- •Физико-химические св-ва белков.
- •Причины белковой недостаточности
- •Основные св-ва белковых фракций крови и их классификация.
- •Витамин в1(тиамин).
- •В12 (кобаламин)
- •Особенности ферментативного катализа.
- •Специфичность дейст. Ферментов
- •Скорость ферм. Р-ции
- •Различия ферментного состава тканей
- •Изменение активности ф. В пр-се развития.
- •Токсичность кислорода.
- •Г. Передней доли гипофиза.
- •Гормоны мозгового в-ва надпочечников
- •Аэробный распад глюкозы. Физиологическое значение аэробного распада глюкозы. Использование глюкозы для синтеза жиров в печени и в жировой ткани.
- •Распад.
- •Роль утф в синтезе полисахаридов.
- •Регуляция синтеза и распада.
- •Метаболические превращения пвк.
- •Окислительное декарбоксилирование пвк.
- •Глюконеогенез. Цикл Кори.
- •Аэробное окисление глюкозы.
- •Челночные механизмы транспорта.
- •Сахарный диабет.
- •Пентозофосфатный путь превращения глюкозы.
- •Классификация липидов. Роль в жизнедеят-ти клетки. Метабиолизм липопротеинов, транспорт липидов между органами и тканями. Нарушение обмена липидов при сердечно-сосудистых заболеваниях.
- •Cфинголипиды. Строение. Роль. Сфинголипидозы.
- •Ненасыщенные жир. К-ты. Физ-хим св-ва. Биологическая роль.
- •Пищевые жиры, их переваривание. Всасывание. Нарушения переваривания и всас. Биосинтез триглицеридов.
- •Липидный состав мембран.
- •Распад и синтез триацилглицеринов.
- •Классификация фосфолипидов.
- •Окисление ненасыщ. Жир. К-т.
- •Стоение холестерина. Его биологическое знаечение. Биосинтез.
- •Кетоновые тела. Образование, окисление, причины усиления кетогенеза.
- •Резистентность к кетозу.
- •Динамическое состояние белков в орг.
- •Окислительное дезаминирование
- •Пути обезвреживания аммиака
- •Орнитиновый цикл.
- •Нарушения синтеза и выведения мочевины. Гипераммониемиии.
- •Глицин, его строение и роль в обмене веществ.
- •Аргинин и гистидин.
- •Роль цистеина и метионина в обмене веществ.
- •Химическое строение триптофана и пути его метаболизма.
- •Строение днк эукариотических кл., механизмы, лежащие в основе ее простр. Упаковки. Многообразие азотистых оснований. Ф-ции нуклеиновых к-т в живых организмах.
- •Строение рибосом.
- •Распад пуриновых оснований. Подагра.
- •Распад гема. Образование и пути выделения билирубина. Желтухи, диагностика.
- •Биосинтез гема и его регуляция. Порфирии.
- •Порфирии
- •Взаимосвязь обмена углеводов, липидов и белков.
Окисление ненасыщ. Жир. К-т.
Двойные связи природных ненасыщенных жирных кислот (олеиновой, линолевой и т.д.) имеют цис-конфигурацию, а в КоА-эфирах ненасыщенных кислот, являющихся промежуточными продуктами при β-окислении насыщенных жирных кислот, двойные связи имеют трансконфигурацию. Кроме того, последовательное удаление двууглеродных фрагментов при окислении ненасыщенных жирных кислот до первой двойной связи дает Δ3,4-ацил-КоА, а не Δ2,3-ацил-КоА, который является промежуточным продуктом при β-окислении ненасыщенных жир. к-т. В тк. сущ. фермент, который осущ. перемещ. двойной связи из положения 3–4 в положение 2–3, а также изменяет конфигурацию двойной связи из цис- в транс-положение. Этот фермент получил название Δ3,4-цис –> Δ2,3-транс-еноил-КоА-изомеразы.
Окисление жир. к-т с нечетным числом атомов.
Жирные к-ты с нечетным числом углеродных атомов окисляются таким же образом, как и жир. к-ты с четным числом углеродных атомов, с той лишь разницей, что на последнем этапе расщепления (β-окисления) образуется одна молекула пропионил-КоА и одна молекула ацетил-КоА, а не 2 молекулы ацетил-КоА.
Биосинтез кефалина. Биологич. значение.
Кефалины в тканях (главным образом в составе нервной ткани). Кефалины принимают участие в переносе жирных кислот от печени к другим органам и обратно. При недостаточном образовании кефалинов в печени возникает ее ожирение. Кефалины играют определенную роль в процессах свертывания крови, способствуя превращению протромбина в активный тромбин. Кроме того, кефалины, входя в состав цитоплазматических мембран, определяют их проницаемость для других соединений.
Роль печени в липидном обмене.
Образование кетоновых тел.
Синтез жирных кислот, фосфолипидов, холестерина из ацетил-КоА.
Липолиз ТАГ.
Выработка желчи.
Биосинтез лецитина. Биологическая роль.
Фосфатидилхолины- осн. липидные компоненты плазматич. мембран клеток и мембран субклеточных органелл (ядра, митохондрий и др.) животных, растений и микроорганизмов. В больших кол-вах фосфатидилхолины содержатся в сердечной мышце, печени, почках, яичных желтках. Вх. в сост. сурфактанта. Вып. метаболич. и струк. ф-ции в мембранах.
Холин получил название липоторопные фактора. При его недост набл. жировое перерождение печени. Особая роль лецитина как пищевого фактора обусл. именно холином. Относ. к витаминоподобным вещ-вам.
Стоение холестерина. Его биологическое знаечение. Биосинтез.
Холестерол - стероид, харак. только для жив. орг. Он синт-ся во многих тк. человека, но основное место синт. - печень. Входит в сост. всех мембран кл. и влияет на их св-ва, служит исход. субстратом в синт. жёлч. к-т и стер. гормонов. Предш. в метаболич. пути синтеза холестерола превращ. также в убихинон - комп. дыхат.й цепи и долихол, уч. в синтезе гликопрот. Этериф. холестерол преобл. в крови и запасается в небол. кол-вах в некоторых типах клеток, исп. его как субстрат для синтеза других в-в. Сод-е холестерола увелич. по напр. к наруж. стороне плазмат. мембр. Встр. между фосфолип.. гидроксильная гр. контакт. с водной фазой. Огранич. текчесть при выс. t и поддерж. текчесть при более низких t.
Холестерол и его эфиры - гидрофоб. молек., поэтому они транспорт. кровью в сост. ЛП.
Синтез холестерола можно разделить на 3 этапа. 1ый этап заканчивается образованием мевалоната. 2 мол. ацетил-КоА конденс. тиолазой с обра-м ацетоацетил-КоА. Гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза присоединяет третий ацетильный остаток с образованием 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА.
Происходит восстановление ГМГ-КоА до мевалоната с исп. 2 молек. НАДФН.
На 2ом этапе синтеза мевалонат превращ. в изопентенилпирофосфат. Продукт конденсации 2 изопреновых единиц - геранилпирофосфат. Присоед. ещё 1 изопреновой ед. приводит к обр. фарнезилпирофосфата. 2 молек. фарнезилпирофосфата конденсируются с образованием сквалена - углеводорода линейной структуры, состоящего из 30 углеродных атомов.
На 3м этапе синтеза холестерола сквален через стадию образования эпоксида циклазой превращ. в молек. ланостерола, сод. 4 конденсированных цикла и 30 атомов углерода. Далее происходит 20 последовательных реакций, превращающих ланостерол в холестерол.
В некоторых тканях гидроксильная группа холестерола этерифицируется с образованием более гидрофобных молекул - эфиров холестерола. Реакция катализируется внутриклеточным ферментом ацилКоА:холестеролаиилтрансферазой. Эфиры холестерола - форма, в которой они депонируются в клетках или транспортируются кровью. В крови около 75% холестерола находится в виде эфиров.
Регуляция ключевого фермента синтеза холестерола (ГМГ-КоА-редуктазы) происходит разными способами. При увелич. соотнош. инсулин/глюкагон фермент дефосфорилир. и перех., в акт. сост. Действие инсулина осущ. через:
- фосфатазу киназы ГМГ-КоА-редуктазы, которая превращает киназу в неактивное дефосфорилированное состояние;
- фосфатазу ГМГ-КоА-редуктазы путём превращения её в дефосфорилир. активное сост. Рез-том этих р-ций служит обр-е дефосфорилир. акт. формы ГМГ-КоА-редуктазы.
В абсорбтивный период синтез холестерола увелич. В этот период увелич. и доступ. исход. субстрата для синтеза холестерола - ацетил-КоА (в рез-те приёма пищи, содержащей углеводы и жиры, так как ацетил-КоА образуется при распаде глюкозы и жирных кислот). В постабсорбтивном сост. глюкагон через протеинкиназу А стимулирует фосфорилир. ГМГ-КоА-редуктазы, переводя её в неактив. сост. В рез-те синтез холестерола в постабсорбтивном периоде и при голодании ингиб. Конеч. продукт метаб. пути (холестерол) снижает ск-сть транскрип гена ГМГ-КоА-редуктазы, подавляя собст. синтез. В печени активно идёт синтез жёлч. к-т из холестерола, поэтому и жёлч. к-ты (как конеч. прод. синтеза) подавляют акт-ть гена ГМГ-КоА-редуктазы.