37. Эндокринная система

Эндокри́нная систе́ма — система регуляции деятельности внутренних органов посредством гормонов, выделяемых эндокринными клетками непосредственно в кровь, либо диффундирующих через межклеточное пространство в соседние клетки.

Не́йроэндокри́нная (эндокринная) система координирует и регулирует деятельность практически всех органов и систем организма, обеспечивает его адаптацию к постоянно изменяющимся условиям внешней и внутренней среды, сохраняя постоянство внутренней среды, необходимое для поддержания нормальной жизнедеятельности данного индивидуума. Имеются чёткие указания на то, что осуществление перечисленных функций нейроэндокринной системы возможно только в тесном взаимодействии с иммунной системой[1].

Эндокринная система делится на гландулярную эндокринную систему (или гландулярный аппарат), в которой эндокринные клетки собраны вместе и формируют железу внутренней секреции, и диффузную эндокринную систему. Железа внутренней секреции производит гландулярные гормоны, к которым относятся все стероидные гормоны, гормоны щитовидной железы и многие пептидные гормоны. Диффузная эндокринная система представлена рассеянными по всему организму эндокринными клетками, продуцирующими гормоны, называемые агландулярными — (за исключением кальцитриола) пептиды. Практически в любой ткани организма имеются эндокринные клетки.

Строение гипофиза

Гипофиз состоит из двух крупных различных по происхождению и структуре долей: передней — аденогипофиза (составляет 70—80 % массы органа) и задней — нейрогипофиза. Вместе с нейросекреторными ядрами гипоталамуса гипофиз образует гипоталамо-гипофизарную систему, контролирующую деятельность периферических эндокринных желёз..

Гормоны задней доли гипофиза

• аспаротоцин

• вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) (депонируется и секретируется)

• вазотоцин

• валитоцин

• глумитоцин

• изотоцин

• мезотоцин

• окситоцин (депонируется и секретируется)

• АКТГ (тропный гормон гипофиза)

Гормоны гипофиза и механизм их действия на организм

Насчитывается более 22 гормонов гипофиза, из которых только передняя часть выделяет 12 гормонов (пролан А, пролан В, пролактин и др.). Так как в передней части гипофиза всего 2 вида клеток, вырабатывающих гормоны (ацидофильные и базофильные), то остается открытым вопрос, почему при такой относительной простоте строения гипофиза обнаруживаются все новые гормоны. Гормоны гипофиза — белковые продукты, легко разрушаемые протеолитическими ферментами и нагреванием.

• Гормоны передней и бугровой частей аденогипофиза.Гормоны аденогипофиза выполняют функцию своеобразных медиаторов, посредством которых головной мозг регулирует функцию всех желез внутренней секреции, кроме мозгового слоя надпочечников.

• Гормон роста (соматотропный гормон).Возобновляет рост животных организмов после удаления у них гипофиза..

• Гонадотропные гормоны.Возбуждают развитие половых желез и увеличивают секрецию половых гормонов, влияя, таким образом, на развитие вторичных половых признаков..

• Тиреотропный гормон.У здорового животного вызывает увеличение массы клеток секреторного эпителия и усиление секреции гормона щитовидной железы. Наступают все явления, характерные для гиперфункции щитовидной железы. Тиреотропный гормон не действует на животных с удаленной щитовидной железой. У животных с удаленным гипофизом тиреотропный гормон предупреждает наступающую атрофию щитовидной железы. Глюкопротеин.

• Адренокортикотропный гормон (АКТГ).Возбуждает функцию коры надпочечников, увеличивает секрецию глюкокортикоидов.

• Паратиреотропный гормон.У животных с удаленным гипофизом обычно перерождаются околощитовидные железы, а при акромегалии околощитовидные железы резко увеличиваются.

• Панкреотропный гормон.При нарушениях функций передней части аденогипофиза наступают изменения в поджелудочной железе. Однако связь между этими железами очень сложна и недостаточно изучена. Из вытяжек передней части аденогипофиза получен панкреотропный гормон, вызывающий разрастание и увеличение числа островков Лангерганса, и диабетогенный фактор, вызывающий разрушение островков Лангерганса, при этом уменьшается выделение инсулина и наступает сахарный диабет. Эти факты не нашли пока удовлетворительного объяснения.

• Гормон, регулирующий углеводный обмен .

• Гормон белкового обмена..

• Гормон жирового обмена.

• Бромгормон. Гормон имеет особое значение для возникновения торможения в больших полушариях.

• Гормоны нейрогипофиза.

• Окситоцин.Окситоцин вызывает сокращение матки, но не влияет на кровяное давление. последа. Роды под влиянием окситоцина проходят при уменьшенных болях и без такого побочного действия питуитрина, как повышение кровяного давления.

Болезни гипофиза .

Для поражений аденогипофиза характерны также местные проявления:

— увеличение турецкого седла, связанное с внешними воздействиями (например, опухолью гипофиза), обнаруженное при рентгенологическом исследовании, компьютерной или магнитно-резонансной томографии;

— нарушение полей зрения, вызванное давлением опухоли гипофиза на зрительный перекрест или зрительные нервы;

— признаки повышенного внутричерепного давления в виде головной боли, тошноты и рвоты, связанные с развитием крупной опухоли гипофиза.

Все заболевания передней доли гипофиза делят на две большие группы: гиперпитуитаризм — опухоли передней доли; заболевания, связанные с гипопитуитаризмом.

Строение и расположение тимуса

Тимус - это вилочковая, эндокринная (ее еще называют зобной) железа, центральный орган лимфоцитопоэза и иммуногенеза.

Она играет очень важную роль в формировании иммунитета человека (иммуногенеза). Тимус есть у всех позвоночных животных, но различается формой и местом расположения. У беспозвоночных он отсутствует даже в зачаточной форме.

У человека тимус располагается сразу же за грудиной над сердцем. Две ее составляющие - правая и левая доли - соединяются между собой рыхлой клетчаткой. Снаружи тимус покрыт соединительнотканной капсулой, от которой внутрь железы проходят перегородки, разделяющие ее на дольки. Каждая долька содержит корковое и мозговое вещества.

В основе органа состоят эпителиоретикулоциты - отростчатые клетки, которые вместе составляют эпителиальную ткань. В мозговом веществе эпителиальные клетки уплощаются и роговеют, образуя так называемые тельца вилочковой железы.

Из крови в тимус поступают незрелые стволовые клетки костного мозга. Под влиянием гормонов тимуса в взаимодействии с эпителиальными клетками поверхностного коркового слоя долек они трансформируются в клетки лимфатической системы - тимоциты. Созревая, они переходят из коркового слоя долек в мозговой. Одни из них погибают, другие продолжают развиваться. Т-зрелые клетки из тимуса выходят в кровь и лимфатическую систему, чтобы дальше циркулировать по организму.

Помимо образования из стволовых клеток костного мозга Т-лимфоцитов в эндокринной железе вырабатываются гормональные факторы - тимозин и тимопоэтин. Эти гормоны обеспечивают дифференцировку (различность) Т-лимфоцитов и играют важную роль в клеточных иммунных реакциях.

Масса тимуса варьируется в зависимости от возраста человека. Формируется тимус раньше всех других органов иммунной системы (на шестой неделе развития плода) и при рождении ребенка он весит 13 грамм. Самая большая масса тимуса у детей от шести до пятнадцати лет: с его деятельностью связан период самого интенсивного роста. Потом начинается возрастная инволюция: человек взрослеет и его тимус полностью заменяет жировая клетчатка. У людей преклонного возраста масса тимуса становит только 10% от массы жировой ткани. Такая возрастная инволюция из всех органов иммунной системы происходит только в тимусе.

Открыл роль тимуса в формировании иммунной системы австралийский ученый Д.Миллер в 1961 году. Во время опытов он установил, что при удалении тимуса в новорожденных у них резко снижается уровень выработки антител и увеличивается продолжительность жизни пересаживаемой ткани.

Строение щитовидной железы.

Железа, состоящая из двух долей, снаружи покрыта соединительнотканной капсулой, от которой отходят перегородки, подразделяющие паренхиму на дольки. Структурно-функциональной единицей щитовидной железы является фолликул. Средний диаметр фолликулов около 50 мкм. Форма их преимущественно округлая. Фолликулы представляют собой замкнутые пузырьки. Стенка их образована однослойным эпителием, состоящим из фолликулярных эндокриноцитов (тироцитов). Среди этих клеток в виде небольших скоплений находятся С-клетки. Они могут быть и около фолликулов, и между фолликулами.

Полость фолликула заполнена продуктом секреции тироцитов -- коллоидом, содержащим белки -- тироглобулины. Снаружи фолликулы оплетают сети кровеносных и лимфатических капилляров. Между соседними фолликулами встречаются интерфолликулярные островки, состоящие из малодифференцированных эндокриноцитов.

Фолликулярные эндокриноциты имеют кубическую форму и округлое ядро. На апикальной поверхности их имеются микроворсинки. В цитоплазме хорошо развиты органеллы, обеспечивающие синтез белков. Много свободных рибосом, образующих полисомы. Соседние эндокриноциты в стенке фолликула соединяются при помощи плотных контактов, десмосом и интердигитаций.

Особенностью гистофизиологии щитовидной железы является различно направленное движение секреторных продуктов: вначале в полость фолликула, а затем в противоположном направлении -- в кровь. Происходит это благодаря активной деятельности фолликулярных эндокриноцитов. Секреторный цикл этих клеток состоит из следующих фаз: поглощение исходных веществ, синтез секрета, выделение его в полость фолликула в виде коллоида, иодирование коллоида, эндоци-тоз иодированного коллоида и его модификация и выведение гормона через ба-зальную часть клетки в окружающие ткани и кровеносные и лимфатические капилляры. Выработка тиреоидных гормонов начинается с синтеза тиреоглобули-на в базальной части эндокриноцитов.

Содержащие тиреоглобулин продукты синтеза из эндоплазматической сети поступают в комплекс Гольджи и далее в виде секреторных гранул путем экзоцитоза выводятся в полость фолликула. К нейодированному тиреоглобулину присоединяется сначала один атом йода, а затем и второй, в результате чего образуются моно- и дийодтиронины. Последующая комплексация дает тетрайодтиронин, или тироксин. При отщеплении одного атома йода от тироксина образуется трийодтиронин.

В нормальных условиях процессы образования коллоида и его резорбции уравновешены. Это равновесие, однако, нарушается при гипо- и гиперфункции щитовидной железы. При гипофункции задерживается выведение гормона. При этом фолликулы обычно имеют большие размеры, в полости фолликула коллоида много, он густой, не имеет резорбционных вакуолей, эпителий представлен плоскими эндокриноцитами. При гиперфункции, наоборот, усиливается выведение гормона-коллоида в кровь. Коллоид разжижается, количество его невелико, эпителий стенки фолликула становится высоким призматическим.

Парафолликулярные эндокриноциты (С-клетки, или кальцитониноциты) вырабатывают белковый гормон кальцитонин. Он понижает уровень кальция в крови и является антагонистом паратирина. Кальцитонин действует на остеокласты костной ткани, уменьшая их резорбтивную активность. С-клетки -- это более светлые и более крупные, чем фолликулярные эндокриноциты, и доля их составляет 0,1%. Обычно они лежат поодиночке или мелкими группами. В цитоплазме парафолликулярных эндокриноцитов много аргирофильных или осмиофильных секреторных гранул, содержащих кальцитонин и другие пептиды.

Строма железы состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани, в которой часто обнаруживаются тучные клетки, макрофаги, лимфоциты. Фибробласты щитовидной железы обладают рядом уникальных свойств, что определяется особенностями рецепторно-трансдукторной системы клеток. В частности, они могут участвовать в развитии воспаления наряду с иммунокомпетентными клетками. Хорошо развиты капилляры фенестрированного типа. Нервные волокна содержат пептиды, характерные для С-клеток.

Реактивность. Физиологическая регенерация щитовидной железы происходит путем обновления клеток эпителия фолликулов за счет их митоза. Источником развития новых фолликулов могут быть интерфолликулярные клеточные островки. Интоксикации, травмы, аутоиммунные процессы, наследственные факторы и др. могут приводить к тиреотоксикозу или к гипотиреозу. Следует иметь в виду, что для нормального функционирования щитовидной железы необходимо достаточное поступление в организм йода. Щитовидная железа обладает высокой способностью к регенерации после травм. Примером аутоиммунного заболевания щитовидной железы является болезнь Хашимото. Она возникает вследствие того, что тироглобулин проникает в строму щитовидной железы и, являясь антигеном, вызывает иммунную реакцию организма.

При этом сильно разрастается строма железы, она инфильтрируется лимфоцитами и плазмоцитами, а фолликулы щитовидной железы содержат мало коллоида и постепенно атрофируются.

Околощитовидные железы. Развитие околощитовидных желез. Строение околощитовидных желез. Гормоны околощитовидных желез.

Функция околощитовидных желез состоит в выработке полипептидного гормона -- паратирина (паратгормона), который участвует в регуляции обмена кальция и фосфора в организме. Паратирин повышает содержание кальция в крови. Гиперкальциемический эффект паратирина обусловлен активацией остеокластов и подавлением остеоцитов, что приводит к резорбции кости и выходу кальция в кровь, усилению всасывания кальция в кишечнике и ускорению реабсорбции кальция в почках. Кроме паратирина на содержание кальция в организме влияет кальцитонин щитовидной железы.

Взаимодействие этих гормонов с противоположным действием обеспечивает кальциевый и фосфорный гомеостаз в организме.

Воздействие гипофиза на щитовидную железу

Секреция ТТГ передней долей гипофиза регулируется гипоталамическим гормоном — тиреотропин-рилизинг гормоном, который высвобождается нервными окончаниями срединного возвышения гипоталамуса. Затем ТТГ из срединного возвышения транспортируется системой гипоталамо-гипофизарных портальных сосудов.

ТРГ выделен в химически чистой форме. Это простое вещество — трипептидный амид (пироглутамилгистидилпролинамид). ТРГ непосредственно действует на аденогипофиз, увеличивая выход ТТГ. Если блокируется портальная система, скорость секреции ТТГ передней долей гипофиза резко снижается, но не падает до нуля.

Молекулярный механизм, с помощью которого ТРГ обусловливает секрецию ТТГ, первоначально связан взаимодействием ТРГ с рецепторами на мембране клеток аденогипофиза. Это взаимодействие приводит к активации вторичных посредников, таких как ионы кальция и диацилглицерол, которые запускают каскад реакций, активирующих фосфолипазную систему вторичных посредников в клетках аденогипофиза, и приводят к продукции большого количества фосфолипазы С, что в итоге способствует выделению ТТГ.

Действие холода и других нейрогенных стимулов на секрецию ТРГ и ТТГ. Одним из наиболее изученных факторов, увеличивающих продукцию ТРГ гипоталамусом и, следовательно, секрецию ТРГ передней долей гипофиза, является холодовая экспозиция. Этот эффект, несомненно, является результатом возбуждения терморегуляторных центров гипоталамуса. Помещение крыс на несколько недель в условия чрезвычайно низких температур увеличивает выброс тиреоидных гормонов, иногда более чем на 100% относительно нормы, что приводит к возрастанию основного обмена более чем на 50%. Известно, что у людей, оказавшихся в арктических регионах, основной обмен превышает нормальные показатели на 15-20%.

Различные эмоциональные реакции также могут увеличить выброс ТТГ и ТРГ и опосредованно привести к увеличению продукции тиреоидных гормонов. Общее возбуждение и тревожность (факторы, резко стимулирующие симпатический отдел автономной нервной системы) могут вызвать гиперпродукцию ТТГ и, возможно, поэтому способны сместить уровень обменных процессов и повысить теплопродукцию, провоцируя извращенные реакции терморегуляторных центров.

Ни эмоциональные факторы, ни низкие температуры не являются эффективными на фоне перерезки гипофизарного стебля, что указывает на опосредованность этих реакций гипоталамусом.