3. Проводящие пути спинного мозга, их значение.

Короткие волокна (ассоциативные) связывают нейроны разных сегментов или симметричные нейроны противоположн. сторон СпМ. Длин волокна (проекционные) делятся на восх. (к ГМ) и нисх. —от ГМ к СпМ. Эти волокна образуют проводящ.пути СпМ.

Афф.информация поступает в СпМ через зад.корешки, эфф. импульсация и регуляция Fй различных органов и тканей организма осуществляются через перед.корешки. Каждый корешок это множество нерв.волокон.

Все афф.входы в СпМ несут информацию от трех групп рецепторов:

1) кож.рецепторов — болевых, t, прикосновения,давления, вибрации;

2) проприорецепторов — мышечных, сухожильных, надкостницы и оболочек суставов;

3) рецепторов внутр.органов — висцерорецепторов (механо-, осмо-, термо- и хеморецепторов).

Медиатором первич.афф.нейронов, локализующихся в спинал.ганглиях, является, по-видимому, в-во П. Значение афф.импульсации заключается в:

• Участие в координац.деят-ти ЦНС по управлению скелет.мускулатурой; при выключении афф.импульсации от раб.органа управление им становится несовершенным.

• Участие в процессах регуляции функций внутр.органов.

• Поддержание тонуса ЦНС: при выключении афф.импульсации уменьшается суммар.тоническая активность ЦНС.

• Афф.импульсация несет информацию об изменениях окр.среды.

Осн. Проводящие пути СпМ (см.Тетрадь)

Восходящие (чув.) пути
Экстерацептивные пути (От внеш.рец.)		Латерал. спиноталамический
		Передний спиноталамический
Пропреацептив.пути	Корк.направл-е	Клиновид.пучок (пучок Бурдаха) проходит в зад.столбах, импульсация поступает в кору
		Тонкий пучок (пучок Голля), проходит в зад.столбах, импульсация поступает в кору
	Мозж.напр-е	Задний спинно-мозжечковый (Флексига)
		Передний спинно-мозжечковый (Говерса)
		Нисходящие (двиг.) пути
Пирамидные. От пирамид.клеток		Латеральный кортикоспинальный (пирамидный)
		Передний кортикоспинальный (пирамидный)
Экстрапирамидные		Руброспинальный (Монакова), проходит в бок.столбах
		Ретикулоспинальный, проходит в перед.столбах
		Вестибулоспинальный, проходит в передних столбах
		Тектоспинальный, проходит в перед.столбах

4. Структура симпатической нс, ее физиологическое значение. Альфа и бета- адренорецепторы, их локализация.

Центры СНС представлены ядрами, расположенными в бок.рогах сер. в-ва грудного и поясничного отделов СпМ (от I груд. до II-IV пояснич. сегментов). Различные центры СНС локализованы в следующих сегментах: центр зрачкового рефлекса — Cvm—Тп1, регуляции деятельности сердца — Th,—Thv, слюноотделения — ThM—Thv, регуляции функции желудка ThVI— Thx, почек — Thy—Lm. Сегментарно расположены центры, регулирующие функции потовых желез и сосудов, гладких мышц внутренних органов, центры пиломоторных рефлексов. Аксоны нейронов, составляющих эти ядра, выходят из СпМ в составе его передних корешков и в виде преганглионарных волокон вступают в узлы пограничного симпатического ствола. Здесь большинство волокон переключаются на эффекторный ганглионарный нейрон. Отростки ганглиозных клеток образуют постганглионарные волокна, которые по серой соединительной ветви вновь возвращаются в сп.м нерв и достигают иннервируемого органа. Часть преганглионарных волокон, выходящих из ядер СпМ, проходит через вертебральные ганглии, не прерываясь, и переключаются на эффектор. ы в превертебральных ганглиях.

Превертебральные ганглии представлены чревным, верхним и нижним брыжеечными узлами. Два первых узла вместе с отходящими от них ветвями образуют солнечное сплетение. Преганглионарные волокна с тонким миелином, постганглионарные — безмиелиновые. Окончания преганглионарных волокон вырабатывают ацетилхолин, постганглионарных — в основном норадреналин.

Исключение составляют постганглионарные волокна, иннервирующие пот.железы, и симп. нервы, расширяющие сосуды скелетных мышц, в окончаниях которых вырабатывается ацетилхолин, взаимодействующий с М-холинорецепторами. Эти волокна называются симпатическими холинергическими. Надпочечники иннервируются симп.нервами, которые не прерываются в ганглиях, т.е. преганглионарными волокнами, в окончаниях которых выделяется ацетилхолин, взаимодействующий с Н-холинорецепторами.

СНС иннервирует все органы и ткани организма, в том числе скелетные мышцы и ЦНС. При возбуждении симп. нервов усиливается работа сердца (положительные ино-, хроно-, тоно-, дромо- и батмотропное действия), расслабляется мускулатура бронхов и увеличивается их просвет, снижается моторная и секреторная деятельность ЖКТ, происходит сокращение сфинктеров мочевого и желчного пузыря и расслабление их тел, что приводит к прекращению выделения мочи и желчи, расширяется зрачок. СНС не только регулирует работу внутренних органов, но и оказывает влияние на обменные процессы, протекающие в скелетных мышцах и в НС. И.П. Павлов первым показал трофическое действие симпатической нервной системы на усиливающем нерве сердца.

Феномен Орбели — Гинецинского. Эксперимент на нервно-мышечном препарате лягушки. Путем раздражения двиг. нерва вызывали сокращения мышцы и доводили ее до степени утомления. Раздражение симп. нерва восстанавливало работоспособность скелетной мышцы.

На основании данного и многих других наблюдений было сформулировано понятие об адаптационно-трофической функции СНС, которая заключается в ее влиянии на интенсивность обменных процессов и приспособление их уровня к условиям существования организма. СНС отвечает на любой стресс. Ее возбуждение приводит к увеличению активности мозгового в-ва надпочечников и выделению адреналина, что вместе образует симпатоадреналовую систему.

Симп. отдел автономной НС — это система тревоги, мобилизации защитных сил и ресурсов организма.

Возбуждение СНС приводит к повышению кровяного давления, выходу крови из депо, поступлению в кровь глюкозы, ферментов, повышению метаболизма тканей. Все эти процессы связаны с расходом энергии в организме, т. е. СНС выполняет эрготрофную функцию.

Главное функциональное различие между СНС и ПНС в том, что СНС активируется как активное целое, т.е. вызывает диффузные генерализованные реакции по всему телу. Системные эффекты СНС в дальнейшем усиливаются через гормоны мозгового в-ва надпочечников (адреналин и частично норадреналин). Анатомической основой этой генерализации является обширная дивергенция волокон в симп. ганглиях. На одно преганглионарное волокно приходится сто постганглионарных, вследствие чего возбуждение сильно иррадиирует.

Различают два типа адренорецепторов (рецепторов к норадреналину) – ά- и β-адренорецепторов. Действуя на ά-рецепторы, норадреналин вызывает сокращение гладких мышц, в то время как активация β-рецепторов вызывает расслабление. Поэтому реакция какого-либо органа на норадреналин зависит от того, каких рецепторов в нём больше. Например, в гладких мышцах бронхов больше β-рецепторов. В артериях кожи и внутренних органов, наоборот, больше ά-адренорецепторов, поэтому при симпатической активации они сужаются и тем самым участвуют в перераспределении крови.

Эффект рецепторов может быть заблокирован специфическими фармакологическими веществами – ганглиоблокаторами.

α-адренорецепторы являются преимущественно возбуждающими, за исключением кишечника, а β-рецепторы преимущественно вызывают тормозящий эффект, за исключением сердца. Норадреналин и его производные - адреналин и изопропилнорадреналин (изадрин) обладают различным сродствомк а- и β-рецепторам. Наибольшим сродством к α-рецепторам обладает адреналин. Норадреналин является преимущественным возбудителем α-рецепторов, а изадрин - преимущественным возбудителем β-рецепторов, в то время как адреналин почти в равной степени возбуждает те и другие.

Участие а- и β-адренорецепторов в функции различных органов

α-Рецепторы	β -рецепторы
Сокращение сосудов (кожных, почечных и т. д.) Сокращение серозной оболочки селезенки Сокращение матки Сокращение большого кольца радужки Сокращение мигательной перепонки Расслабление кишечника Сокращение мышц, поднимающих волосы	Расслабление сосудов (сосудов скелет. мышц и т.п.) Учащение ритма сердца Усиление сокращений миокарда Расслабление матки Расслабление бронхов Расслабление кишечника Гликогенолиз

Реакции концевых структур в органах на катехоламины опосредованы рецепторами двух типов: a-адренергическими и b-адренергическими. В свою очередь a-рецепторы разделяют на a 1- и a 2-рецепторы. Первые локализуются в гладких мышцах венечных артерий сердца, в коже, матке, слизистой оболочке кишечника и в капсуле внутрибрюшных органов. Активация a 1-рецепторов осуществляется в зависимости от особенностей соответствующих органов либо при повышении, либо при падении давления в них.

Рецепторы типа a 2 локализуются как в пре-, так и в постсинаптических отделах автономной нервной системы. Стимуляция пресинаптических a 1-рецепторов угнетает высвобождение норадреналина. что является одним из механизмов отрицательной обратной связи. Норадреналин влияет как на a 1-, так и на a 2-рецепторы, с одной стороны, активируя сокращение гладких мышц (a 1-рецепторы), а с другой - подавляя дальнейшее высвобождение норадреналина пресинаптическими a 2-рецепторами. Постсинаптические a 2-рецепторы, как и a 1-рецепторы, предотвращают вазоконстрикцию. Дифференциация рецепторов двух названных типов основана на особенностях действия разных агонистов и антагонистов.

Рецепторы, относящиеся к группе b-адренергических, также разделяются на две группы: b 1- и b 2-рецепторы. Первые локализуются в миокарде, в предсердием узле, в проводящей системе миокарда желудочков, в жировой ткани. Рецепторы этого типа одинаково чувствительны к норадреналину и к адреналину, что отличает их от b 2-адренергических рецепторов. Действие b 1-рецепторов проявляется стимуляцией и усилением сердечной деятельности, ростом сократимости и скорости проведения внутрисердечных импульсов, расширением сосудов и липолизом.

b 2-Рецепторы локализуются в гладких мышцах бронхов и стенок сосудов кожи, в мышцах, брыжейке. Эти рецепторы более чувствительны к стимуляции адреналином, чем норадреналином, их раздражение вызывает расширение бронхов и сосудов.