Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
хирня 17-24 - копия.doc
Скачиваний:
3
Добавлен:
27.09.2019
Размер:
116.22 Кб
Скачать

Перитонит: этиология, классификация, клиника, лечение перитонит

Чаще под этим термином понимают острый диффузный распространенный процесс, вызванный микрофлорой.-

Классификация

По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:

а) первичный (гематогенный, лимфогенный пути, через

маточные трубы);

о) вторичный (из воспалительных очагов брюшной

полости).

По этиологическому фактору.

а) микрофлора пищеварительного тракта (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, энтерококки,^ неклостридиальные анаэробы, протей);

Ь) микрофлора, не имеющая отношения к пищеварительному тракту (гонококки, пневмококки, микобактерия туберкулеза);

с) асептические (кровь, моча, желчь, панкреатический сок);

d) особые (карциноматозный, ревматический, фибропластический - при попадании талька, крахмала с перчаток).

3. По характеру выпота:

a) серозный;

b) фибринозный;

c) фибринозно-гнойный;

d) геморрагический

e) гнилостный.

4. По распространению:

a) отграниченный;

b) местный;

c) распространенный;

d) тотальный.

5. По клиническому течению:

a) острый;

b) подострый;

c) хронический.

Этиология

Чаще всего наблюдается распространенный гнойный перитонит. Частыми причинами его являются:

• деструктивный аппендицит;

• деструктивный формы острого холецистита;

• заболевания желудка и 12-перстной кишки;

• язва, рак, осложнившиеся перфорацией;

• острый панкреатит;

• перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки;

• тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие ранения, несостоятельность анастомозов.

Патогенез В патогенезе перитонита можно выделить три стадии.

1. Реактивная стадия. Развивается в первые сутки с момента развития перитонита. Попадание на брюшину микроорганизмов вызывает местную воспалительную реакцию с типичными признаками: гиперемия, отек, повышение проницаемости капилляров, экссудация. В ответ на это происходит отек и инфильтрация большого сальника, кишечника и его брыжейки. Происходит выпадение фибрина, который способствует отграничению очага инфекции. Повышается активность макрофагов и лейкоцитов.

В ответ на воздействие факторов, приведших к развитию перитонита, происходит активация гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается выбросом большого количества катехоламинов, глюкокортикоидов. Последние стимулируют секрецию интерлейкинов. Таким образом запускается цепная ответная реакция на воспаление.

2. Токсическая стадия. Развивается через 24-72 часа. Обусловлена поступлением в общий кровоток эндо- и экзотоксинов, интерлейкинов, продуктов белковой природы, которые образуются в большом количестве при распаде лейкоцитов (лизосомальные ферменты, протеазы, полипептиды). Снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, интерлейкины вызывают сильную пирогенную реакцию и способствуют высвобождению кининов, что в свою очередь приводит к резкому расширению периферических сосудов, снижению периферического сопротивления, падению артериального давления. В ответ на это развивается нарушение микроциркуляции и развивается ДВС синдром с коагулопатией потребления. Если защитные силы макроорганизма окажутся неспособными локализовать процесс, то развивается диффузный перитонит.

3. Терминальная стадия. Развивается через 72 часа с момента развития перитонита. Характеризуется эндотоксическим шоком. Развивается тяжелая интоксикация ЦНС с развитием адинамии или даже судорожным синдромом. В этой стадии даже интенсивные мероприятия могут оказаться неэффективными, и наступает гибель больного.

Основополагающими моментами в патогенезе развития перитонита являются: гемодинамические нарушения, изменения в системе органов Дыхания, нарушение функции почек и печени, нарушение моторной активности кишечника.

Нарушения гемодинамики. В самом начале перитонита в ответ на cтрессорнoe воздействие происходит: учащение пульса, повышение АД, увеличение минутного и ударного объема сердечного выброса. В терминальной стадии в результате развития гиповолемии, которая развивается по причине: рвота, отек и экссудация брюшины, депонирование жидкости в паралитическом кишечнике - АД снижается, тахикардия нарастает, минутный и ударный объем сердца снижаются из-за низкого венозного возврата крови.

Рак пищевода: особенности метастазирования, международная классификация рака пищевода (TNM). Клиническая картина в зависимости от стадии заболевания