Морфогенетические типы цирроза печени

Портальный цирроз печени развивается в результате хронического воспаления в печёночной ткани. На месте воспалительного инфильтрата в портальном тракте и перипортально формируется соединительная ткань, септы которой внедряются в дольки и дробят их на части. Происходит соединение центральных вен с портальными сосудами и появление мелких ложных долек. Таким образом, узлы-регенераты строятся на основе одной раздробленной на фрагменты печёночной дольки. В каждой из этих частей долек появляются гепатоциты в состоянии преимущественно жировой дистрофии, очаги некроза, а также признаки регенераторных процессов - большие двуядерные гепатоциты. Так формируется ложная долька монолобулярного строения.

Таблица 1. Портальный цирроз печени

Макроскопическая картина

Микроскопическая картина

На ранних стадиях болезни печень увеличена, плотной консистенции, её поверхность мелкоузловая. Размеры узлов не превышают 0,5 см, узлы ярко-жёлтого цвета, разделены тонкими прослойками сероватой плотной соединительной ткани. В финале заболевания печень уменьшается в размерах, приобретает коричнево-красный цвет, размеры узлов могут варьировать от 0,5 до 1,0 см.

Нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты, разделённые узкими прослойками соединительной ткани - септами, которые вклиниваются в печёночную дольку со стороны портальных трактов, дробя паренхиму на мелкие, одинаковых размеров фрагменты. В узлах-регенератах радиальная ориентация балок нарушена, центральная вена отсутствует или лежит эксцентрично, отмечается узловая регенерация гепатоцитов (печёночные клетки выглядят увеличенными, с несколькими ядрами). В цитоплазме отдельных гепатоцитов определяется алкогольный гиалин (при портальном циррозе печени алкогольного генеза). В гепатоцитах наблюдаются явления жировой дистрофии. В септах обнаруживается инфильтрат, состоящий из полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, отмечается пролиферация желчных протоков.

Портальный цирроз печени обычно появляется в финале хронического гепатита алкогольной или вирусной этиологии, жирового гепатоза, поэтому морфологические признаки хронического воспаления и жировой дистрофии гепатоцитов встречаются при этом циррозе довольно часто. Портальный цирроз печени развивается медленно (в течение рядя лет). Для него характерны ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печёночно-клеточная недостаточность.

Постнекротический цирроз печени развивается в результате массивных некрозов гепатоцитов. В участках некроза происходят коллапс ретикулярной стромы и разрастание соединительной ткани, образующей широкие фиброзные поля. В результате коллапса стромы происходит сближение портальных триад и центральных вен, в одном поле зрения обнаруживается более трёх триад, что считается патогномоничным морфологическим признаком постнекротического цирроза. Участки соединительной ткани, которые развиваются на месте коллапса стромы, различной толщины, окружают оставшиеся части нескольких долек. Узлы-регенераты состоят из пролиферирующих крупных, с несколькими ядрами, гепатоцитов, возможна их дистрофия (белковая-при вирусном гепатите В, жировая - при вирусном гепатите С, токсическом поражении). Так формируется ложная долька мультилобулярного строения. Часто встречаются пролиферация холангиол, картина холестаза.

Таблица 2. Постнекротический цирроз печени

Макроскопическая картина

Микроскопическая картина

Печень уменьшена, плотной консистенции. Поверхность крупноузловая. На разрезе паренхима образована узлами разных размеров, превышающими 1,0 см в диаметре, разделёнными плотными широкими сероватыми прослойками соединительной ткани.

Нормальное строение печени нарушено, определяются узлы-регенераты разных размеров, окружённые со всех сторон соединительной тканью. Радиальная ориентация балок нарушена, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Узлы-регенераты разделены широкими соединительнотканными прослойками, в которых наблюдаются сближенные триады и центральные вены, а также лимфомакрофагальная инфильтрация и пролиферирующие желчные протоки. Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, много регенерирующих клеток.

Постнекротический цирроз печени развивается быстро (иногда в течение нескольких месяцев), связан с разнообразными причинами, чаще всего это фульминантная форма вирусного гепатита, массивный некроз печени при токсическом повреждении. Для постнекротического цирроза печени характерны ранняя печёночно-клеточная недостаточность и поздняя портальная гипертензия.

Сравнительная характеристика постнекротического и портального циррозов печени приведена в таблице 3.

Смешанный цирроз печени обладает признаками портального и постнекротического цирроза.

Формирование смешанного цирроза печени может произойти двумя путями:

1. При возникновении обширных очагов некроза в ложных дольках монолобулярного строения при имеющемся изначально портальном циррозе печени;

2. При возникновении значительных лимфо-макрофагальных воспалительных инфильтратов вокруг очагов некроза с последующим развитием склероза и раздробления соединительнотканными септами ложных долек мультилобулярного строения при имеющемся изначально постнекротическом циррозе печени.