- •3) Венозное полнокровие местное. Причины, морфология, исходы.
- •8) Кровотечение. Виды, механизмы развития.
- •9)Причины диапедезных кровотечений у детей.
- •10) Кровоизлияния. Виды, исходы.
- •2)Причины и механизм тромбообразования.
- •3) Виды тромбов, их морфология, исходы. Отличие от посмертных свертков. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс-синдром).
- •4) Эмболия. Определение процесса, виды (по составу эмбола и направлению движения), исходы, значение эмболии.
- •5)Воздушная эмболия. Причины, диагностика на вскрытии, механизм смерти.
- •6) Жировая эмболия. Причины, механизм развития.
- •7) Тромбоэмболия. Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •8) Микробная эмболия. Генерализация процесса.
- •9)Понятие о метастазировании. Пути метастазирования опухолей.
- •1) Некроз. Определение, макро- и микроскопические признаки некроза. Некробиоз.
- •2) Некрозы прямые и непрямые, их причины. Клинико-морфологические формы некроза.
- •3) Инфаркт. Определение, морфология, виды, причины, механизм развития, исходы. Ишемическая и некротическая стадии инфаркта. Инфаркт миокарда, головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.
- •4)Гангрена. Определение, виды, морфология, причины возникновения, Исходы.
- •5) Исходы различных видов некроза.
- •6) Пролежни, нома.
- •1)Определение процесса. Классификация дистрофий.
- •2) Причины и морфогенетические механизмы дистрофических процессов.
- •3)Электронно-микроскопическое изучение дистрофических процессов.
- •4) Паренхиматозные дистрофии (клеточные повреждения), их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •5) Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая (водяночная), роговая. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы.
- •6) Понятие о наследственных дистрофиях, связанных с нарушением обмена аминокислот.
- •9)Стромально-сосудистые дистрофии: их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •1)Виды эндогенных пигментов. Биологическая роль пигментов.
- •2)Гемоглобиногенные пигменты, встречающиеся в организме в нормальных условиях и условиях патологии.
- •3) Преобразование гемоглобина при внесосудистом разрушении эритроцитов (в очаге кровоизлияния), местный гемосидероз.
- •4)Внутрисосудистое разрушение эритроцитов. Морфологические признаки, общий гемосидероз. Причины. Механизмы процесса.
- •5)Желтухи. Классификации. Морфологические признаки.
- •6)Желтухи с накоплением непрямого билирубина. Причины.
- •7) Желтухи с накоплением прямого билирубина. Причины.
- •8)Желтухи смешанного типа. Причины.
- •9)Желтухи новорожденных. Физиологическая желтуха. «Ядерная» желтуха. Морфология, причины, исходы.
- •10)Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Классификация, морфология, причины.
- •1) Дистрофическое обызвествление. Условия возникновения, морфология, патогенез. Примеры из детской патологии.
- •2) Известковые метастазы. Причины, морфология, патогенез.
- •3)Камнеобразование, механизмы образования камней. Причины. Камни мочевых и желчных путей. Их виды. Осложнения.
- •Классификация камней
- •По строению – на распиле камни могут быть слоистыми, радиарными или смешанными.
- •1)Воспаление. Определение понятия, сущность и биологическое значение воспаления. Значение работ Мечникова. Причины воспаления. Классификация.
- •Этиология
- •Классификация
- •2)Особенности воспаления у плода, новорожденного и ребенка грудного возраста.
- •3)Основные морфологические признаки воспаления. Альтерация, экссудация, пролиферация. Электронно-микроскопическое изучение воспаления.
- •4)Морфологические формы воспаления.
- •5)Экссудативное воспаление. Характеристика экссудата при различных видах воспаления.
- •6)Серозное воспаление. Причины, морфология, исходы.
- •7)Фибринозное воспаление. Виды, причины, морфология, исходы.
- •8)Гнойное воспаление. Виды, причины, морфология, исходы.
- •9)Катаральное воспаление. Определение, причины, морфология, исход.
- •Патоморфология
- •10)Геморрагическое воспаление. Причины, морфология, исход.
- •11) Острое воспаление и его морфологические признаки.
- •12)Хроническое воспаление, его признаки.
- •13)Продуктивное воспаление. Виды, морфология, исходы. Склероз и цирроз.
- •14)Гранулематозное воспаление. Инфекционные и неинфекционные гранулемы. Гранулематозные болезни. Патогенез гранулематоза.
- •15)Специфическая гранулема при туберкулезе, сифилисе.
- •16)Воспаление на иммунной основе.
- •1)Иммунопатологические процессы. Определение понятия. Роль клеточных элементов в реакциях иммунитета.
- •2)Гуморальный и клеточный иммунитет.
- •3) Центральные и периферические органы иммунитета. Зоны распределения т- и в-лимфоцитов в органах иммуногенеза.
- •4)Роль вилочковой железы в иммуногенезе. Изменения тимуса и периферической лимфоидной ткани при нарушении иммуногенеза.
- •5) Понятие об иммунодефицитных синдромах (первичных и вторичных).
- •6)Иммунопатологические реакции (реакции гиперчувствительности).
- •7)Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.
- •1) Сущность и значение компенсаторно-приспособительных процессов, фазы их развития. Понятие о компенсации и декомпенсации функций.
- •1)Регенерация – определение понятия. Условия, определяющие вид и характер регенерации.
- •2) Физиологическая, репаративная и патологическая регенерация.
- •3) Полная регенерация. Примеры.
- •4)Неполная регенерация. Примеры.
- •5)Особенности регенерации в онтогенезе.
- •6) Регенерация эпителия, крови, волокнистой соединительной, костной ткани. Регенерационная гипертрофия.
- •7) Грануляционная ткань.
- •8)Виды заживления ран, заживление ран первичным и вторичным натяжением.
- •9)Понятие организации, инкапсуляции, облитерации. Метаплазия. Дисплазия.
- •1) Истинная гипертрофия, определение, виды. Данные электронной микроскопии. Понятие о ложной гипертрофии.
- •2) Гиперплазия, определение.
- •3)Рабочая (компенсаторная) гипертрофия, причины, фазы развития, исходы.
- •4)Рабочая гипертрофия сердца. Понятие о тоногенной и миогенной дилятации.
- •5)Викарная гипертрофия.
- •6) Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия.
- •7) Атрофия. Определение, виды, причины, исход.
- •8)Гипоплазия. Аплазия. Атрезия.
- •Виды роста опухолей
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли
- •Молочная железа
- •Опухоли стромы полового тяжа
- •Опухоли из синовиальной ткани
- •Опухоли из мезотелия
- •Опухоли из костной и хрящевой ткани
- •Опухоли меланинобразующей ткани
- •Опухоли нервной системы
- •Менигососудистые опухоли
- •Опухоли вегетативной нервной системы
- •Опухоли периферической нервной системы
9)Стромально-сосудистые дистрофии: их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
Определение: дестрофии, при которых морфологические изменения возникают в строме органов и стенке сосудов. Они развиваются на уровне гистиона,который образован отрезком мцр и окружающими его элементами соединительной ткани и нервными волокнами.Возможен переход одного вида стром-сосуд.дистрофии в другой.
При нарушениях обмена в соединительной ткани,в ее межклеточном веществе,накапливаются продукты метаболизма,которые могут приноситься с кровью и лимфой,быть результатом извращенного синтеза или появляться в результате дезорганизации основного вещества и волокон соединительной ткани.
В завистмости от вида нарушенного обмена выделяют: белковые (диспротеинозы) ,жировые (липидозы) и углеводные.
10) Сосудисто-стромальные белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз. Морфологическая характеристика, исходы, причины, патогенез. Амилоидоз: классификация, морфогенез, патологическая анатомия; приобретенный (вторичный) амилоидоз, его причины.
Мукоидное набухание - это нетяжелая обратимая дезорганизация соединительной ткани. В норме в соединительной ткани белки и гиалуроновая кислота находяться в связанном состоянии в виде белково-полисахаридных комплексов. При паталогии эта связь нарушается и гиалуроновая кислота накапливается в соединительной ткани в свободном состоянии. Гиалуроновая кислота повышает проницаемость сосудов,что ведет к выходу плазмы в соединительную ткань. Это ведет к набуханию волокон соединительной ткани и набуханию основного вещества.
Этиология - ревматические болезни, инфекционные болезни,гипоксия.
Морфоген.мех:декомпозиция,инфильтрация.
Патоморфология: Макро- изменений нет. Микро - набухает основное вещество и волокна соединителной ткани. При окрашивании тоуидиновым синим вместо синей окраски появляется розовая окраска ткани.
Локализация: стенка сосудов,оболочки сердца
Исходы: благоприятный-восстановление структуры ткани. неблагоприятный - переход в фибриноидное набухание,склероз.
Функция изменеа незначительно.
фибриноидное набухание.
Определение: это тяжелая необратимая дистрофия,при которой происходит деструкция соединительной ткани,резкое повышение проницаемости сосудов и образование фибриноида. Это вещество состоит из разрушенных элементов соединительой ткани, которые вступают в прочную всязб с белком плазмы крови-фибриногеном.
Этиология: ревматические болезни,аллергические реакции, артериальные гипертензии,гипоксия.
Морф.мех:декомпозиция,инфильтрация.
Патоморфология: Макро-изменений нет. Микро - волокна соединительной ткани в очагах фибриноида становятся гомогенными,их структура не сохраняется. ШИКреакция+,эозинофилия, метахромазии нет.
Локализация: стенки мелких артерий при артериальных гипертензиях,соединительная ткань эндокарда при ревматизме, дно хронической язвы желудка,хронический аппендицит.
Исходы - всегда неблагоприятный - переход в гиалиноз,фибриноидный некроз,склероз.
Гиалиноз:
Определение: это дистрофия,при которой в соединительной ткани появляется гиалин. Это вещество имеет вид плотных,полупрозрачных,однородных масс,которые напоминают гиалиновый хрящ.
Классификация: системный и местный. По локализации: гиалиноз сосудов (мелкие артерии и артериолы) и гиалиноз соединительной ткани.
Этиология:ГБ.
Морф.мех: гиалиноз сосудов происходит в исходе плазморрагии при инфильтрации стенки сосудов белками плазмы. В стенке сосуда белки уплотняются и превращаются в однородные массы - гиалин.
Локализация: артериолы почек,мозга,поджелудочной,сетчатки глаза.
Патоморфология: Микро - просвет сосудов резко сужен,стенка утолщена,сосуды похожи на стекловидные трубочки. Гиалин окрашивается эозином, ШИК+,имеет однородный вид. Макро: гиалиноз сосудов ведет к атрофии паренхимы органа и склерозу. В почке это называется сморщенная почка (почка уменьшена,уплонена,серого цвета,поверхность зарнистая)
Исходы: процесс необратимый,завершается атрофией паренхимы и склерозом.
Значение: снижение функции,при пор почек - почечная недостаточность.
Гиалиноз соединительной ткани:
Этиология: ревматические болезни.
Морф.мех:в рез.мукоидного и фибриноидного набухания. Волокнасоед.ткани образуют однородую массу,похожую на хрящ.
Локализация:процесс носит системный характер,но при каждой болезни есть всои особенности. При ревматизме происходит поражение клапанов сердца с развитием порока сердца.
Патомрофология: Микро-гиалин имеет однородный вид. Макро - створки клапанов сердца при пороке плотные,толстые,нерпозрачные,деформированные,молочно-белого цвета.
Исход: неблагоприятный,при ревматизме ведет к развитию порока сердца. Значение: при ревматизме может привести к сердечной недостаточности.
Местный гиалиноз: Этиология: местно гиалиноз может развиться в рубцах (келоид),в очагах некроза и инфаркта,в капсулах органов и исходе воспаления.
Патомрофология:
в участках гиалиноза ткань уплотняется,имеет однородный вид,становится похожа на хрящ. Гиалиноз капсулы селезенки или печени получил название "глазурная селезенка" или "глазурная печень".
Амиолоидоз:
Определение: тяжелая необратимая белковая дистрофия,при котророй происходит синтез аномального белка и образование сложного вещества амилоида.
Морф.мех:аномальный синтез.
Морфогенез: 1.трансформация макрофагов,фибробластов,ретикулоцитов в амилоидобласты. 2-синтез амилоидобластами F-компонента - аномального белка,который имеет фибрилярное строение. 3. образование из f-компонента скелета или основы. 4. - присоединение к f-компоненту Р-компонетна (плазменный компонент из имменный комплексов и белков плазмы) и тканевых добавок(гиалуроновая кислота) и образование амилоида.
Классификация: по этиологиии: первичный,вторичный,семейный,старческий.
По морфологии: периколлагеновый,периретикулярный.
По клиническим проявлениям: нефропатический,кардиопатический, гепатопатический.
Вторичный амилоидоз - как осложнение других болезней (туберкулез,хрон.пневмония с нагноением,ревматоидный артрит,лимфогрануломатоз,рак почки).Отложение амилоида находят в почках,селезенке,печени,кишечнике,надпочечниках. По морфологии это периретикулярный тип,т.е амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон в строме органов и в стенках мелких артерий. В клинике проявляется нефропатическим типом.
Старческий амилоидоз - изменения в ПЖ,мозге,сердце.
Патоорфология: Микро- отложения глыбок и тяжей амилоида в строме органов, в стенке сосудов,по ходу базальных мембран различных эпителиев. Макро- любой орган при амилоидозе увеличивается в размерах,уплотняется,на разрезе имеет сальный блеск. В селезенке выделяют две стадии амилоидоза -саговая селезенка и сальная селезенка (амилоид откладывается в строме диффузно).
Исходы6 просцесс необратим и ведет к атрофии паренхимы и склерозу.
Значение: снижение функции органа с развитием органной недостаточности.
СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
А) Нарушения обмена хромопротеидов.