- •3) Венозное полнокровие местное. Причины, морфология, исходы.
- •8) Кровотечение. Виды, механизмы развития.
- •9)Причины диапедезных кровотечений у детей.
- •10) Кровоизлияния. Виды, исходы.
- •2)Причины и механизм тромбообразования.
- •3) Виды тромбов, их морфология, исходы. Отличие от посмертных свертков. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (двс-синдром).
- •4) Эмболия. Определение процесса, виды (по составу эмбола и направлению движения), исходы, значение эмболии.
- •5)Воздушная эмболия. Причины, диагностика на вскрытии, механизм смерти.
- •6) Жировая эмболия. Причины, механизм развития.
- •7) Тромбоэмболия. Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии.
- •8) Микробная эмболия. Генерализация процесса.
- •9)Понятие о метастазировании. Пути метастазирования опухолей.
- •1) Некроз. Определение, макро- и микроскопические признаки некроза. Некробиоз.
- •2) Некрозы прямые и непрямые, их причины. Клинико-морфологические формы некроза.
- •3) Инфаркт. Определение, морфология, виды, причины, механизм развития, исходы. Ишемическая и некротическая стадии инфаркта. Инфаркт миокарда, головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.
- •4)Гангрена. Определение, виды, морфология, причины возникновения, Исходы.
- •5) Исходы различных видов некроза.
- •6) Пролежни, нома.
- •1)Определение процесса. Классификация дистрофий.
- •2) Причины и морфогенетические механизмы дистрофических процессов.
- •3)Электронно-микроскопическое изучение дистрофических процессов.
- •4) Паренхиматозные дистрофии (клеточные повреждения), их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •5) Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая (водяночная), роговая. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы.
- •6) Понятие о наследственных дистрофиях, связанных с нарушением обмена аминокислот.
- •9)Стромально-сосудистые дистрофии: их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.
- •1)Виды эндогенных пигментов. Биологическая роль пигментов.
- •2)Гемоглобиногенные пигменты, встречающиеся в организме в нормальных условиях и условиях патологии.
- •3) Преобразование гемоглобина при внесосудистом разрушении эритроцитов (в очаге кровоизлияния), местный гемосидероз.
- •4)Внутрисосудистое разрушение эритроцитов. Морфологические признаки, общий гемосидероз. Причины. Механизмы процесса.
- •5)Желтухи. Классификации. Морфологические признаки.
- •6)Желтухи с накоплением непрямого билирубина. Причины.
- •7) Желтухи с накоплением прямого билирубина. Причины.
- •8)Желтухи смешанного типа. Причины.
- •9)Желтухи новорожденных. Физиологическая желтуха. «Ядерная» желтуха. Морфология, причины, исходы.
- •10)Нарушение обмена протеиногенных пигментов. Классификация, морфология, причины.
- •1) Дистрофическое обызвествление. Условия возникновения, морфология, патогенез. Примеры из детской патологии.
- •2) Известковые метастазы. Причины, морфология, патогенез.
- •3)Камнеобразование, механизмы образования камней. Причины. Камни мочевых и желчных путей. Их виды. Осложнения.
- •Классификация камней
- •По строению – на распиле камни могут быть слоистыми, радиарными или смешанными.
- •1)Воспаление. Определение понятия, сущность и биологическое значение воспаления. Значение работ Мечникова. Причины воспаления. Классификация.
- •Этиология
- •Классификация
- •2)Особенности воспаления у плода, новорожденного и ребенка грудного возраста.
- •3)Основные морфологические признаки воспаления. Альтерация, экссудация, пролиферация. Электронно-микроскопическое изучение воспаления.
- •4)Морфологические формы воспаления.
- •5)Экссудативное воспаление. Характеристика экссудата при различных видах воспаления.
- •6)Серозное воспаление. Причины, морфология, исходы.
- •7)Фибринозное воспаление. Виды, причины, морфология, исходы.
- •8)Гнойное воспаление. Виды, причины, морфология, исходы.
- •9)Катаральное воспаление. Определение, причины, морфология, исход.
- •Патоморфология
- •10)Геморрагическое воспаление. Причины, морфология, исход.
- •11) Острое воспаление и его морфологические признаки.
- •12)Хроническое воспаление, его признаки.
- •13)Продуктивное воспаление. Виды, морфология, исходы. Склероз и цирроз.
- •14)Гранулематозное воспаление. Инфекционные и неинфекционные гранулемы. Гранулематозные болезни. Патогенез гранулематоза.
- •15)Специфическая гранулема при туберкулезе, сифилисе.
- •16)Воспаление на иммунной основе.
- •1)Иммунопатологические процессы. Определение понятия. Роль клеточных элементов в реакциях иммунитета.
- •2)Гуморальный и клеточный иммунитет.
- •3) Центральные и периферические органы иммунитета. Зоны распределения т- и в-лимфоцитов в органах иммуногенеза.
- •4)Роль вилочковой железы в иммуногенезе. Изменения тимуса и периферической лимфоидной ткани при нарушении иммуногенеза.
- •5) Понятие об иммунодефицитных синдромах (первичных и вторичных).
- •6)Иммунопатологические реакции (реакции гиперчувствительности).
- •7)Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни.
- •1) Сущность и значение компенсаторно-приспособительных процессов, фазы их развития. Понятие о компенсации и декомпенсации функций.
- •1)Регенерация – определение понятия. Условия, определяющие вид и характер регенерации.
- •2) Физиологическая, репаративная и патологическая регенерация.
- •3) Полная регенерация. Примеры.
- •4)Неполная регенерация. Примеры.
- •5)Особенности регенерации в онтогенезе.
- •6) Регенерация эпителия, крови, волокнистой соединительной, костной ткани. Регенерационная гипертрофия.
- •7) Грануляционная ткань.
- •8)Виды заживления ран, заживление ран первичным и вторичным натяжением.
- •9)Понятие организации, инкапсуляции, облитерации. Метаплазия. Дисплазия.
- •1) Истинная гипертрофия, определение, виды. Данные электронной микроскопии. Понятие о ложной гипертрофии.
- •2) Гиперплазия, определение.
- •3)Рабочая (компенсаторная) гипертрофия, причины, фазы развития, исходы.
- •4)Рабочая гипертрофия сердца. Понятие о тоногенной и миогенной дилятации.
- •5)Викарная гипертрофия.
- •6) Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия.
- •7) Атрофия. Определение, виды, причины, исход.
- •8)Гипоплазия. Аплазия. Атрезия.
- •Виды роста опухолей
- •Доброкачественные и злокачественные опухоли
- •Молочная железа
- •Опухоли стромы полового тяжа
- •Опухоли из синовиальной ткани
- •Опухоли из мезотелия
- •Опухоли из костной и хрящевой ткани
- •Опухоли меланинобразующей ткани
- •Опухоли нервной системы
- •Менигососудистые опухоли
- •Опухоли вегетативной нервной системы
- •Опухоли периферической нервной системы
Нарушение кровообращения.
полнокровие (гиеримия) классификация.
Может быть артериальным и венозным.
Артериальное пол. - повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может иметь общий характер, наблюд. При увелич. Объема оцк и числа эритроцитов(повышение ад,красная окраска кож. и слиз.).
Виды:
1)физиологическая (рефлекторная), при услилении работы внут орг. (рабочая г.).
патологическая
2.1) ангионевротическая(нейропаралитическая)гиперимия — раздражение сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.кожа и слиз об становятся красными, горячими. Возникает на определеннх участках тела при нарушении иннервации, при некоторых инфекциях, сопр. пор. узлов нс.
2.2) Коллатеральная гиперимия — затруднение кровотока по магистральному артериальному стволу,закрытому тромбом или эмболом.кровь устремляется по коллатеральым сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток арт.крови усиливается.
2.3)постанемическая г.-возникает, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию такни (опухоль, лигатура,скопление жидкости) быстро устраняется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко разширяются и переполняются кровью.
2.4) Вакатная -уменьшение барометрического давления.Возник.при этом ипиремия сочетается с тромбозом,эмболией и кровоизлияниями. (у водолазов (общая),медицински банки (местная))
2.5) Воспалительная г. -спутник воспаления.
2.6) гиперимия на фоне артериовенозного свища — кровь из артерии попадает в вену (травма, огнестрельное ранение.)
Венозное полнокровие-повышенное кровенаплнение органа и ткани в связи с уменьшением (затруднением ) оттока крови, приток крови при этом не изменен и не уменьшен.Застойная гиперимия приводит к расширению вен и каппиляров,замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости каппиляров.
Венозное полнокровие м.б.общим и местным.
1.1)острое общее венозное полнокровие — проявл.ОСН, в рез.гипоксич повреждения гистохимических барьеров и резкого повыш.каппил.прониц.-плазморрагия-отек-стаз-кровоизлияния-дистрофия-некроз.
1.2) хроническое общее венозное полнокровия — развив.вслед.ХСН(пороки,ибс,миокардит,кардиомиопатии) плазморрагия-отек-стаз-кровоизлияния-дистрофия-некроз-атрофические и склеротические изменения.(хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена)-развив.застойное уплотнение (индурация)органов и тканей.
2) местное венозное полнокровие — затруднение венозного оттока от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом,эмболом ) или сдавлении ее извне.а так же в след. Развития венозных коллатералей(опасность кровотечения из них). Плазморрагия-дистрофия-атрофия-склеротич.изм-венозные инфаркты.
2)Артериальное полнокровие. Виды, причины, морфология, исходы.
Артериальное пол. - повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может иметь общий характер, наблюд. При увелич. Объема оцк и числа эритроцитов(повышение ад,красная окраска кож. и слиз.).
Виды:
1)физиологическая (рефлекторная), при услилении работы внут орг. (рабочая г.).
патологическая
2.1) ангионевротическая(нейропаралитическая)гиперимия — раздражение сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.кожа и слиз об становятся красными, горячими. Возникает на определеннх участках тела при нарушении иннервации, при некоторых инфекциях, сопр. пор. узлов нс.Обычно быстро проходит и не оставляет следов.
2.2) Коллатеральная гиперимия — затруднение кровотока по магистральному артериальному стволу,закрытому тромбом или эмболом.кровь устремляется по коллатеральым сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток арт.крови усиливается.
2.3)постанемическая г.-возникает, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию такни (опухоль, лигатура,скопление жидкости) быстро устраняется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко разширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов.
2.4) Вакатная -уменьшение барометрического давления.Возник.при этом ипиремия сочетается с тромбозом,эмболией и кровоизлияниями. (у водолазов (общая),медицински банки (местная))
2.5) Воспалительная г. -спутник воспаления.
2.6) гиперимия на фоне артериовенозного свища — кровь из артерии попадает в вену (травма, огнестрельное ранение.)
3) Венозное полнокровие местное. Причины, морфология, исходы.
Венозное полнокровие-повышенное кровенаплнение органа и ткани в связи с уменьшением (затруднением ) оттока крови, приток крови при этом не изменен и не уменьшен.Застойная гиперимия приводит к расширению вен и каппиляров,замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости каппиляров.
местное венозное полнокровие — затруднение венозного оттока от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом,эмболом ) или сдавлении ее извне(опухолью,разрастающейся соед.тк.).а так же в след. развития венозных коллатералей(опасность кровотечения из них). Плазморрагия-дистрофия-атрофия-склеротич.изм-венозные инфаркты.Так резкое полнокровие жкт развивается при тромбозе воротной вены.Мускатная печень и мускатных цирроз печени встречаеются не только при общем венозном полнокровии,но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов. причиной цианотической индурации почек может стать тромбоз печеночных вен.к венозному застою и отеку конечности ведет так же тромбоз вен, если коллатеральное кровообращение оказывается недостаточным.
4) Венозное полнокровие общее. Причины острого и хронического венозного полнокровия. Морфология, исходы.
Венозное полнокровие-повышенное кровенаплнение органа и ткани в связи с уменьшением (затруднением ) оттока крови, приток крови при этом не изменен и не уменьшен.Застойная гиперимия приводит к расширению вен и каппиляров,замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости каппиляров.
Венозное полнокровие м.б.общим и местным.
1.1)острое общее венозное полнокровие — проявл.ОСН, в рез.гипоксич повреждения гистохимических барьеров и резкого повыш.каппил.прониц.-плазморрагия-отек-стаз-кровоизлияния-дистрофия-некроз. В легих в основном проявляетя отеком и геморрагиями, в почках - дистрофией и некрозом в следюособенностей кровоснаюжения и строения.В печени-центролобулярные кровооизлияния и некрозы.
1.2) хроническое общее венозное полнокровия — развив.вслед.ХСН(пороки,ибс,миокардит,кардиомиопатии) плазморрагия-отек-стаз-кровоизлияния-дистрофия-некроз-атрофические и склеротические изменения.(хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена)-развив.застойное уплотнение (индурация)органов и тканей.
5) Изменения в органах и тканях при хроническом венозном застое (хроническая сердечно-сосудистая недостаточность).
Кожа, особенно нижних конечностей становиться холодной и приобретает синюшную окраску.Вены кожи и подкожной клетчатки расширены.Так же расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды.Выражены отек дермы и подкожной клетчатки,разрастание в коже соединительой ткани=воспалительные процессы в тканях, которые долго не заживают.
Печень увеличена, плотная, края ее закруглены, поверхность на разрезе пестрая серо-желтая с темно-красным крапом (мускатная печень)-полнокровны центральные отделы долек,где гепатоциты разрушены.Эти отделы темно-красного цвета.На перефирии долек клетки печени наход. в состоянии дистрофии, нередко жировой.
В легких-множественные кровоизлияния,обуславливающие гемосидероз легких, и разрастание совединительной ткани-склероз.Легкие становятся большими,бурыми и плотными - бурое уплотнение легких. В морфогенезе основную роль игарает застойное полнокровие и гипертензия в МКК, ведущие к гипоксии и повыш.сосуд.прониц.,отеку,диапедезным кровоизлияниям.В альвеолах,бронхаха,межальвеолярных перегородках,лимфатичекских сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток - сидеробластов и сидерофагов и свободнолежащего гемосидерина.Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы засоряют строму и лимфатические дренажи легких. Возникает каппилярно-паренхиматозный блок,развивается застойный склероз легких.Он более значителен в нижних отделах легких,где сильнее выражен венозный застой и больше скопления кровяных пигментов,фибрина.
Почки становятся большими,плотными и цианотичными-цианотичная индурация почек.особенно полнокровны вены мозгового вещества.лимфостаз-дистрофия и склероз нефроцитов (не резко выр.)
Селезенка -цианотичная индурация. Увеличена, плотна,темно-вишеневого цвета,атрофия фолликулов и склероз пульпы.
6) Стаз. Причины, морфология, исходы.
Стаз - остановка кровотока в сосудах мцр,глвным образом в каппилярах.Этому предсшевствует резкое замедление кровотока (предстаз).
Сладж-феномен (разновидность стаза)-прилипание друг к другу лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы,что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды мцр.
Механизм развития- изменение реологических свойств крови(усиленная внутрикаппилярная агрегация эритроцитов),что ведет к увеличению сопротивления тока крови по капп.,замедление и остановке его.Этому способствует - плазморрагия,нар.физ-хим св-в эритроцитов,изменение состава белков крови за счет увелич.грубодисперстных фракций,венозное полнокровие или ишемия,нарушение иннервации мцр.
причина-дисциркулятроные нарушения,связ с физ и хим факторами,инфекций,аллерг р-ий,аутоимунных заб,бол сердца и сосудов.
Стаз явление обратимое,состояние послесле стаза-постстатическое.Необратимый стаз веде к некробиозу и некрозу.
7)Малокровие. Причины, исходы.
Малокровием или ишемией назывется уменьшенное кровенаполнение ткани,органа,части тела в результате недостаточного притока крови.(недостаточное кровенаполнение и полноеобескровливание).Изменение в тк.связ с гипоксией и аноксией.
Причины.
Ангиостастическое малокровие-вслед спазма артерии (болевое раздражение,адреналин,отрицательные эмоции)
Компрессионное малокровие- сдавление артерии жгутом,опухолью,выпотом,лигатурой.
Ишемия,в результате перераспределения крови - в случ.гиперимии после анемии. Ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости,куда устремляется большая масса крови.