- •1. Эпизоотология как наука, ее достижения и задачи на современном этапе
- •История развития эпизоотологии.
- •Связь эпизоотологии с другими науками
- •Задачи эпизоотологии на современном этапе
- •2. Эпизоотологические аспекты учений об инфекции Инфекция и инфекционный процесс
- •Этиология инфекционной болезни
- •Клинические формы и динамика проявления инфекционной болезни
- •3. Эпизоотологические аспекты учений об иммунитете Иммунологическая реактивность и иммунитет
- •Неспецифические факторы резистентности организма животных
- •Клеточные факторы неспецифической резистентности.
- •Гуморальные факторы неспецифической резистентности.
- •Специфический приобретенный иммунитет
- •Виды иммунитета и их взаимосвязь
- •4. Эпизоотический процесс и его движущие силы Понятие об эпизоотическом процессе и эпизоотической цепи
- •Движущие силы эпизоотического процесса
- •Первичные (непосредственные) движущиеся силы
- •Посредственные движущие силы эпизоотического процесса.
- •Закономерности развития эпизоотического процесса и стадийность эпизоотии
- •Законы эпизоотологии
- •5. Эпизоотический очаг и природная очаговость
- •Инфекционных болезней
- •Понятия об эпизоотическом очаге, неблагополучном пункте
- •И угрожаемой зоне
- •Виды эпизоотических очагов
- •Природная очаговость инфекционных болезней
- •6. Основы эпизоотологического исследования Сущность и задачи эпизоотологического исследования
- •Приемы и способы эпизоотологического исследования
- •Математические приемы эпизоотологического исследования
- •Эпизоотологический анализ.
- •7. Номенклатура и принципы классификация инфекционных болезней
- •8. Эволюция инфекционных болезней
- •Эволюционные изменения возбудителей инфекций
- •Эволюция восприимчивости животных
- •Эволюционные изменения взаимодействия движущих сил эпизоотического процесса
- •9. Профилактика инфекционных болезней Основные задачи и принципы противоэпизоотической работы.
- •Государственная система противоэпизоотической работы
- •Понятия об общей и специфической профилактике
- •Система профилактических мероприятий в благополучных по инфекционным болезням хозяйствах
- •10. Оздоровительные мероприятия и ликвидация инфекционных болезней Основные направления борьбы с инфекционными болезнями
- •Мероприятия в отношении источника возбудителя инфекции
- •Мероприятия по устранению механизмов и факторов передачи возбудителя инфекции
- •Мероприятия в отношении восприимчивых животных
- •Организация противоэпизоотических мероприятий в неблагополучном пункте
- •Особенности проведения противоэпизоотических мероприятий в специализированных хозяйствах
- •11. Противоинфекционный иммунитет и иммунопрофилактика Условия развития противоинфекционного иммунитета
- •Постинфекционный и поствакцинальный иммунитет
- •Иммунопрофилактика
- •Иммунотерапия
- •12. Лечение животных при инфекционных болезнях Особенности лечения инфекционных болезней
- •Специфическая терапия
- •Лечение неспецифическими средствами, симптоматическая и патогенетическая терапия
- •Комплексные способы профилактики и терапии инфекционных болезней
- •13. Ветеринарная санитария Понятие и задачи ветеринарной санитарии
- •Общие ветеринарно-санитарные мероприятия на фермах
- •14. Дезинфекция Понятие о дезинфекции и ее задачи
- •Виды и объекты дезинфекции
- •Методы и средства дезинфекции
- •Высушивание способствует гибели или ослаблении размножения микробов. Применяют для обеззараживания кож, шерсти, заболоченных мест и т.П.
- •Механизация дезинфекционных работ
- •15. Дезинсекция и дератизация Меры и средства борьбы с вредными насекомыми
- •Методы и средства уничтожения грызунов
- •Сибирская язва
- •Туберкулез
- •Мероприятия по профилактике и ликвидации туберкулеза
- •Бруцеллез
- •Лептоспироз
- •Пастереллез
- •Бешенство
- •Некробактериоз
- •Сальмонеллезы
- •Лейкоз крупного рогатого скота
- •Эмфизематозный карбункул
- •Брадзот овец
- •Анаэробная энтеротоксемия
- •Хроническое течение бывает у животных с плохой упитанностью, Отмечают снижение аппетита, понос, исхудание, угнетение, рефлексы ослаблены.
- •Вирусная диарея крупного рогатого скота
- •Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота
- •Парагрипп-3 крупного рогатого скота
- •Классическая чума свиней
- •Мероприятия по профилактике и ликвидации чумы свиней
- •Африканская чума свиней
- •Рожа свиней
- •Вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит свиней
- •Грипп свиней
- •Гемофилезные болезни
Гуморальные факторы неспецифической резистентности.
Функционирующие или покоящиеся фагоциты продуцируют лизоцим, интерлейкины и др., которые, выделяясь за пределы клетки, действуют уже как гуморальные факторы естественной резистентности.
Лизоцим является ферментом с мурамидазной активностью, которая проявляется в гидролизе β-(1-4)-гликозидной связи полиаминосахаров клеточной стенки преимущественно грамположительных бактерий. Адсорбируясь на субстрате – мукопептиде клеточной стенки, лизоцим расщепляет его с освобождением N-ацетилмурамовой кислоты и N-ацетилглюкозамина, что приводит к лизису микробной клетки. В комбинации с комплементом, некоторыми химическими и физическими факторами лизоцим может лизировать и клетки грамотрицательных микроорганизмов. Взаимодействуя с секреторными иммуноглобулинами, лизоцим участвует в формировании местного иммунитета.
В противоинфекционной защите немаловажное значение имеет система комплемента. Система комплемента активизируется по классическому или альтернативному путям при помощи иммунных комплексов или на мембранах возбудителей.
Комплемент состоит из 9 компонентов глобулиновой природы и рассматривается как комплекс проэнзимов, требующих последовательной активации, начиная с первого (классический путь активации), третьего или пятого компонентов (альтернативный путь активации).
Классический путь начинается с момента взаимодействия Fab-фрагмента антител с антигеном, вследствие чего в молекуле антител происходят конформационные изменения, и открывается реактивный центр в ее СН2-области для узнавания С1-компонентом комплемента. Впоследствии за счет биохимической цепной реакции последовательно образуются компоненты от С1 до поли-С9.
Альтернативный путь неспецифичен, его активаторами являются непосредственно мембраны бактерий, вирусов. Активизация происходит без участия компонентов С1, С2 и С4, но с аналогичным окончанием.
Активированный комплемент, взаимодействуя с комплексом антитела с антигеном, лизирует последний. Кроме цитолиза, комплемент принимает участие в анафилаксии, иммунном сцеплении, конглютинации, в фагоцитозе, распознавании лимфоцитами антигенов.
На этапах последовательной активации растворимые промежуточные компоненты системы комплемента, идентичные для обоих путей, обладают важной биологической активностью. Так С3-компонент опсонизирует фагоцитоз, С4-компонент нейтрализует оболочечные вирусы. Другие промежуточные компоненты обусловливают хемотаксис, конглютинацию, являются анафилотоксинами. Мембраноатакующий комплекс (МАК), состоящий из компонентов С5-С9, приводит к лизису биомембран по аналогии действия цитотоксических лимфоцитов-киллеров (ЦТЛ).
Активация фагоцитоза комплементом осуществляется в результате участия его компонентов С3 и С5 в хемотаксисе и С3 в аттракции (иммунном прилипании). Рецепторы для С3 – фрагментов имеются также на В-лимфоцитах, которые являются полноценными предшественниками антителопродуцирующих клеток при первичном и вторичном иммунном ответе на тимусзависимые и тимуснезависимые антигены.
Комплементзависимый лизис (КЗЛ) - широко распространенное биологическое явление. Его прототипом служит гемолиз в РСК. КЗЛ подвержены, прежде всего, все животные клетки (зараженные вирусами, опухолевые), липидсодержащие оболочечные вирусы, грамотрицательные бактерии.
Пропердин – эуглобулин сыворотки крови, мигрирующий между бета- и гамма-2-глобулинами, запускает альтернативный путь активации комплемента при помощи сложной системы, включающей 6 факторов. Активаторами включения альтернативного пути являются IgA, эндотоксин, зимозан и другие полисахариды.
Вместе с комплементом пропердин принимает участие в разрушении преимущественно грамотрицательных бактерий, измененных эритроцитов, нейтрализации и инактивации некоторых вирусов. Показана его защитная роль при радиационных поражениях.
Естественные антитела – глобулины со структурой, комплементарной детерминантным группам антигенов. Активность их связана с иммуноглобулинами трех классов - М, G и A. IgM максимально взаимодействует с комплементом и играет большую роль в лизисе бактерий; IgG наиболее активен в реакциях нейтрализации токсинов, ферментов, вирусов; IgA тормозит инвазивность и рост бактерий на слизистых оболочках, обусловливая в секреторной форме местный иммунитет на слизистых оболочках желудочно-кишечного, дыхательного, мочеполового трактов, молочной железы, глаз, суставных поверхностей; с его присутствием связана нейтрализующая микроорганизмы активность молозива, слюны, носового секрета и др.
Иммуноглобулины составляют антигенраспознающий рецепторный аппарат В- и частично Т-лимфоцитов, участвуют в хемотаксисе, опсонизации и аттракции антигенов на мембране фагоцитов. IgA кроме того, активирует поздно действующие компоненты комплемента.
Таким образом, антитела играют ключевую роль в защите организма не только потому, что являются молекулами – эффекторами гуморального иммунитета, но и входят в структуру единиц распознавания чужеродных молекул, локализуясь на внешней стороне мембран лимфоидных и фагоцитирующих клеток, участвующих в формировании иммунитета.
Бактерицидная реакция биологической жидкости является отображением финальных противомикробных процессов, вызванных гуморальными факторами естественной резистентности. В сыворотке крови инициатором реакции является IgM как наиболее комплементзависимый; в секретах слизистых – IgA как наиболее лизоцимзависимый. По отношению к грамотрицательным микроорганизмам бактерицидная реакция представляет собой результат синергидного действия поэтапно включающихся в реакцию факторов: вначале иммуноглобулинов и комплемента, затем лизинов и лизоцима. Лизис грамотрицательных бактерий осуществляется в основном за счет комплемента, вызывающего деструкцию краевых слоев оболочки, и усиливается лизоцимом. У грамположительных бактерий лизоцим выступает в качестве основного литического фактора, бетализин – вспомогательного. Микробы, покрытые оболочкой с обедненным ригидным слоем, могут, видимо, лизироваться одним комплементом. Не лизированные, но поврежденные бактерии могут легче фагоцитироваться, особенно после адсорбции на их поверхности иммуноглобулинов или комплемента.
Ингибиторы сывороток крови. Кроме антител – специфического фактора противовирусного иммунитета – организм вырабатывает особые вирусотропные вещества – ингибиторы, способные взаимодействовать с вирусами и подавлять их активность. Сывороточные ингибиторы обладают широким диапазоном действия: одни подавляют гемагглютинирующие свойства вирусов, другие – их цитопатогенное действие, третьи – их инфекционную активность. Ингибиторы делятся на термолабильные и термостабильные.
Если в сыворотке одновременно присутствуют антитела и ингибиторы, то с вирусом соединяются, прежде всего, антитела, а ингибиторы, при некотором избытке антител, с вирусом не взаимодействуют.
Помимо сывороточных ингибиторов, описаны ингибиторы тканей, секретов и экскретов животных. Такие ингибиторы оказались активными в отношении многих вирусов и, прежде всего вирусов гриппа и эпидемического паротита.
Роль интерферона. Интерфероны, синтезируемые в клетках, различаются по своим физико-химическим свойствам, рецепторам, с помощью которых они взаимодействуют с клетками, кислотоустойчивостью, антигенной специфичностью. По современной номенклатуре интерфероны делятся на: альфа (α), бета (β) и гамма (γ). Внутри каждого из трех типов интерферонов существуют подтипы. Гамма-интерферон продуцируют Т-лимфоциты, натуральные, или природные киллеры, активированные макрофаги.
Индукция синтеза интерферона происходит под воздействием самых различных факторов: вирусов, бактерий, риккетсий, простейших, различных микробных антигенов, а также различных синтетических соединений.
Наиболее характерные черты биологического действия интерферона следующее:
универсальность – интерферон активен против широкого круга вирусов;
выраженная тканевая специфичность – он активен в гомологических системах и практически не активен в гетерогенных тканях (поэтому для лечения человека можно использовать только интерферон человеческого происхождения);
наличие эффекта последствия – даже после отмывания интерферона в клетках длительное время сохраняется способность подавлять размножение вирусов;
отсутствие какого-либо токсического эффекта – обработка интерфероном клеток не разрушает их нормальной жизнедеятельности;
высокая эффективность действия – даже небольшое количество интерферона обладает противовирусной активностью.
Интерфероны обладают не только противовирусной активностью, но и антибактериальными свойствами (высокую чувствительность к интерферону проявляют грамположительные и несколько меньшую - грамотрицательные бактерии), противоопухолевым действием и иммуномодулирующим свойством. Интерфероны стимулируют активность природных клеток - киллеров, стимулируют фагоцитоз, антителообразование, фиксацию комплемента.
Широкий спектр биологической активности интерферонов дает основание полагать, что этой системе принадлежит очень важная роль в поддержании гомеостаза не только в клетках и тканях, но и на уровне целостного организма. Молекулы интерферонов синтезируются первыми в ответ на получение клетками неспецифического сигнала чужеродности. Включаясь в регуляцию различных метаболических процессов в клетках, тканях, органах, они обеспечивают сохранение гомеостаза на разных уровнях организации – от клетки до целостного организма.