33. Зависимость реактивности от функционального состояния различных отделов нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма.

Функциональная подвижность и возбудимость нервной системы в механизмах реактивности

Реактивность человека и животных всецело зависит от силы, подвижности и уравновешенности основных процессов (возбуждения и

торможения) в нервной системе. Ослабление высшей нервной деятельности вследствие ее перенапряжения резко снижает реактивность (резистентность) организма к химическим ядам, бактериальным токсинам, инфицирующему действию микробов, антигенам.

Удаление коры головного мозга резко изменяет реактивность животного. У такого животного легко возникают реакции «ложного гнева», немотивированного возбуждения, снижается чувствительность дыхательного центра к гипоксии.

Удаление или повреждение свода гиппокампа и передних ядер миндалевидного комплекса или прехиазмальной области мозга у животных (кошки, обезьяны, крысы) вызывают повышение половых реакций, реакций «ложного гнева», резкое снижение условнорефлекторных реакций «страха» и «испуга».

Большое значение в проявлении реактивности имеют различные отделы гипоталамуса. Двустороннее его повреждение у животных может оказывать сильное влияние на сон, половое поведение, аппетит и другие инстинкты; повреждение заднего отдела гипоталамуса вызывает заторможенность поведенческих реакций.

Повреждение серого бугра обусловливает дистрофические изменения в легких и желудочно-кишечном тракте (кровоизлияния, язвы, опухоли). Значительное влияние на реактивность организма оказывают различные повреждения спинного мозга. Так, перерезка спинного мозга у голубей снижает их устойчивость к сибирской язве, вызывает угнетение выработки антител и фагоцитоза, замедление обмена веществ, падение температуры тела.

Возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы сопровождается увеличением титра антител, усилением антитоксической и барьерной функций печени и лимфатических узлов, увеличением комплементарной активности крови.

Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы сопровождается выделением в кровь норадреналина и адреналина, стимулирующих фагоцитоз, ускорением обмена веществ и повышением реактивности организма.

Денервация тканей существенно повышает их реактивность по отношению к алкалоидам, гормонам, чужеродным белкам и бактериальным антигенам.

Функция эндокринной системы и реактивность

В механизмах реактивности особое значение имеют гипофиз, надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы.

Наибольшее воздействие на проявления реактивности организма оказывают гормоны передней доли гипофиза (тропные гормоны), стимулирующие секрецию гормонов коры надпочечников, щитовидной, половых и других желез внутренней секреции. Так, удаление гипофиза повышает устойчивость животного к гипоксии, а введение экстракта из передней доли гипофиза снижает эту устойчивость. Повторное (на протяжении нескольких дней) введение адренокортикотропного гормона гипофиза животным перед облучением обусловливает повышение их радиорезистентности.

Значение надпочечников в механизме реактивности определяется в основном гормонами коркового вещества (кортикостероидами). Удаление надпочечников приводит к резкому снижению сопротивляемости организма механической травме, электрическому току, бактериальным токсинам и другим вредным влияниям среды и гибели человека или животного в сравнительно короткий срок. Введение гормонов коркового вещества надпочечников больным или экспериментальным животным увеличивает защитные силы организма (повышает сопротивляемость к гипоксии). Кортизол (глюкокортикоид) в больших дозах обладает противовоспалительным действием, задерживая процессы размножения (пролиферации) клеток соединительной ткани, угнетает иммунологическую реактивность, подавляя выработку антител.

Значительное влияние на проявление реактивности оказывает щитовидная железа, что обусловлено ее функциональной взаимосвязью с гипофизом и надпочечниками. Животные после удаления щитовидной железы становятся более устойчивыми к гипоксии, что связано с понижением обмена веществ и потребления кислорода. При недостаточной функции щитовидной железы утяжеляется течение слабовирулентных инфекций.

Функция иммунной системы и реактивность

Как было сказано выше, иммунные механизмы являются центральным звеном реактивности организма, поддерживающим его гомеостаз (прежде всего антигенный).

Контакт человека (животного) с разнообразными инфекционными и токсическими агентами ведет к образованию антител, которые «защищают» его организм посредством лизиса, нейтрализации или элиминации (с помощью фагоцитов) чужеродных веществ, сохраняя при этом постоянство внутренней среды. Однако результатом иммунных реакций может быть не только «защита» организма, но и явное повреждение.

В этом случае развивается тот или иной вид иммунопатологии - патологический процесс или заболевание, основу которого составляет повреждение иммунного ответа (иммунологической реактивности). С учетом механизмов, лежащих в его основе, условно можно выделить две большие группы заболеваний, имеющих иммунную природу:

1. Болезни, обусловленные нарушением иммунного ответа (иммунологической недостаточностью) или повреждением иммунологической реактивности в отношении чужеродных антигенов.

2. Болезни, обусловленные срывом иммунологической резистентности (толерантности) в отношении собственных антигенных структур

33. Клинические проявления аллергии. Цитотоксический тип аллергических реакций.

Клинические проявления аллергии принято подразделять на реакции немедленного типа, т.е. развивающиеся в короткий (от нескольких секунд до нескольких часов) срок после контакта с аллергеном, и замедленные реакции, срок развития которых варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Однако такое деление в достаточной мере условно. Заслуживает внимания предположение, что аллергическая реакция во всех случаях начинает развиваться сразу после контакта человека с аллергеном, а отсутствие внешних ее проявлений, связано с более массированным воздействием на органы и системы и более длительным формированием комплексного иммунного ответа. Такие реакции обыкновенно протекают в тяжелой форме и могут представлять угрозу для здоровья и жизни пациента.

Варианты аллергических реакций немедленного типа различаются клинической симптоматикой и степенью тяжести патологического процесса. Сюда относится поллиноз (сенная лихорадка), крапивница, аллергический дерматит, бронхиальная астма, аллергический ринит, анафилактический шок, отек Квинке, сывороточная болезнь и аллергический конъюнктивит. На практике, врачу, обычно приходится сталкиваться с целым комплексом симптомов и клинических проявлений, вызванных каким либо антигеном. Сенная лихорадка часто сопровождается крапивницей (сыпь и покраснения на коже), а экссудативный диатез (аллергический дерматит у детей) насморком и чиханием. К особо опасным реакциям немедленного типа относится, несомненно, отек Квинке, часто возникающий после укуса пчел и других насекомых. Такой отек может затрагивать лицо, область шеи и затылочную часть позвоночника, вызывая у пострадавшего смертельное удушье.

Все реакции немедленного типа требуют принятия мер по их скорейшей ликвидации. В отношении отека Квинке, такие меры, бесспорно, можно расценивать как неотложные. Среди аллергических реакций второго (замедленного) типа следует отметить, так называемые цитотоксические реакции. Цитотоксические реакции отличаются особой опасностью для человека, так как в процесс оказываются вовлеченными клетки крови, которые начинают стремительно разрушаться. Следствием гибели клеток крови может являться лейкопения (при разрушении лейкоцитов) или гемолитическая анемия (следствие уменьшения количества эритроцитов). Особую опасность представляет тромбоцитопения, способная вызвать множественные наружные и внутренние кровоизлияния. Цитотоксические реакции представляют серьезные трудности для их диагностики, так как больному обычно не удается связать появление многочисленных синяков на теле или кровоизлияний глазных сосудов с каким либо пищевым или лекарственным аллергеном.

Говоря о клинических проявлениях аллергии, нельзя не упомянуть о таком распространенном заболевании, как бронхиальная астма. Современная медицина трактует бронхиальную астму, как хроническое аллергическое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся их повышенной чувствительностью на раздражители. Симптомы бронхиальной астмы известны, вероятно, всем. Это - периодически повторяющиеся приступы удушья, сопровождающиеся громкими свистящими хрипами и кашлем. Даже в периоды между приступами в бронхах больного астмой обнаруживаются признаки аллергического воспаления. Это хроническое воспаление и приводит к возникновению гиперчувствительности бронхов к любому контакту с аллергеном. Таким образом, для возникновения обострения заболевания, достаточно минимального воздействия любого провоцирующего фактора.

Аллергические реакции, развивающиеся по II (цитотоксическому) типу гиперчувствительности

Причиной цитотоксических реакций является возникновение в организме клеток с измененными компонентами цитоплазматической мембраны. Цитотоксический тип иммунного реагирования играет важную роль в иммунном ответе, когда в качестве антигена выступают микробы, простейшие, опухолевые или отработавшие свой срок клетки организма. Однако в условиях, когда нормальные клетки организма под влиянием повреждающего воздействия приобретают аутоантигенность, этот защитный механизм становится патогенным и реакция из иммунной переходит в аллергическую. Образующиеся к антигенам клеток аутоантитела соединяются с ними и вызывают их повреждение и лизис (цитолитическое действие).

Большую роль в процессе приобретения клетками аутоаллергенных свойств играет действие на них различных химических веществ (чаще лекарственных препаратов), лизосомальных ферментов фагоцитирующих клеток, бактериальных энзимов, вирусов. Они могут изменять антигенную структуру цитоплазматических мембран за счет конформационных превращений, присущих клетке антигенов, появления новых антигенов, образования комплексов с белками мембраны (в случае, когда аллерген является гаптеном). По одному из указанных механизмов может развиваться аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопении, лейкопении и др. Цитотоксический механизм включается также при попадании в организм гомологичных антигенов, например, при

переливании крови в виде аллергических гемотрансфузионных реакций (на многократное переливание крови), при гемолитической болезни новорожденных.

В создание учения о цитотоксинах значительный вклад внесли выдающиеся русские ученые И.И. Мечников, Е.С. Лондон, А.А. Богомолец, Г.П. Сахаров. Свою первую работу о так называемых клеточных ядах (цитотоксинах) И.И. Мечников опубликовал еще в 1901 г.

Реакции гиперчувствительности цитотоксического типа протекают следующим образом:

I. Стадия иммунных реакций. В ответ на появление аутоаллергенов начинается выработка аутоантител IgG- и ^М-классов. Они обладают способностью фиксировать комплемент и вызывать его активацию. Часть антител обладает опсонизирующими свойствами (усиливают фагоцитоз) и обычно не фиксирует комплемент. В ряде случаев после соединения с клеткой происходят конформационные изменения в области Fс-фрагмента антитела, к которому затем могут присоединяться клетки-киллеры (К-клетки).

II. Стадия биохимических реакций. На этой стадии появляются медиаторы, иные, чем в реакциях реагинового типа (см. табл. 8-3). Выделяют 3 типа ее реализации:

1. Комплементзависимый цитолиз. Комплексы АГ+АТ, фиксированные на поверхности измененной клетки, присоединяют и активируют комплемент (по классическому пути). Конечным этапом этой активации является образование медиаторов - компонентов комплемента: С4в2а3в; С3а; С5а; С567; С5678; С56789, лизирующих клетки.

2. Фагоцитоз. Фиксированные на измененных клетках организма IgG, IgM и СЗв-компоненты комплемента оказывают опсонизирующее действие, т.е. способствуют связыванию фагоцитов с поверхностью клеток-мишеней и их активации. Активированные фагоциты поглощают клетки-мишени и разрушают их при помощи лизосомальных ферментов (рис. 8-4).

3. Антителозависимая клеточная цитотоксичность. Реализуется путем присоединения клетки-киллера к Fc-фрагменту антител классов IgG и IgM (рис. 8-5), покрывающих измененные клеткимишени с последующим их лизисом с помощью перфоринов и продукции активных метаболитов кислорода (например, супероксидного анион-радикала), т.е. антитела служат своего рода «мостиком» между клеткой-мишенью и эффекторной клеткой. К эффек-

торным К-клеткам относят гранулоциты, макрофаги, тромбоциты, NK-клетки (натуральные киллеры - клетки из лимфоидной ткани без характерных маркеров Т- и В-клеток).

III. Стадия клинических проявлений.Конечным звеном комплемент- и антителозависимой цитотоксичности служат повреждение и гибель клеток с последующим удалением их путем фагоцитоза. Клетка-мишень является совершенно пассивным партнером в акте лизиса, и ее роль заключается лишь в экспозиции антигена. После контакта с эффекторной клеткой клетка-мишень гибнет, а эффекторная клетка выживает и может взаимодействовать с другими мишенями. Гибель клетки-мишени обусловлена тем, что в поверхностной мембране клетки образуются цилиндрические поры диаметром от 5 до 16 нм. С появлением таких трансмембранных каналов возникает осмотический ток (вход в клетку воды), и клетка гибнет.

Однако действие цитотоксических антител не всегда заканчивается повреждением клеток. При этом имеет большое значение их количество. При малом количестве антител вместо повреждения возможен феномен стимуляции.

33. Иммунная система. Органы и функции иммунной системы. Виды антигенов.

Иммунная система - система организма, обеспечивающая его защиту от всего генетически чужеродного.  Для осуществления специфической функции надзора за постоянством внутренней среды организма, сохранения его биологической и видовой индивидуальности, защиты от появления генетически чужеродных молекул и клеток в организме человека существует иммунная система. Принцип действия иммунной системы основан на распознавании «свой — чужой».

Иммунная система — это специализированная, анатомически обособленная лимфоидная ткань. Она «разбросана» по всему организму в виде различных лимфоидных образований и отдельных клеток.

Суммарная масса этой ткани составляет 1—2 % массы тела.

Анатомически иммунная система подразделена на центральные и периферические органы.

К центральным органам относятся костный мозг и тимус (вилочковая железа).

Это органы воспроизведения клеток иммунной системы.

Здесь происходят «рождение», размножение (пролиферация), дифференцировка и «обучение» иммунокомпетентных клеток. Внутри тела человека эти органы имеют как бы центральное расположение.

Костный мозг локализуется в губчатом веществе костей (эпифизы трубчатых костей, грудина).

В костном мозге находятся полипотентные стволовые клетки (ППСК), которые являются родоначальницами всех форменных элементов крови и соответственно иммунокомпетентных клеток.

В строме костного мозга происходят дифференцировка и размножение популяции В-лимфоцитов, которые затем разносятся по всему организму кровотоком. Здесь же образуются предшественники лимфоцитов, которые впоследствии мигрируют в тимус, — это популяция Т-лимфоцитов. Фагоциты и их предшественники также образуются в костном мозге.

Вилочковая железа (тимус, или зобная железа) располагается в верхней части загрудинного пространства.

Этот орган появляется в период внутриутробного развития, к моменту рождения достигает массы 10—15 г.

Тимус окончательно созревает к 5-летнему возрасту, а максимального размера достигает к 10—12 годам жизни (масса 30—40 г). После периода полового созревания начинается инволюция органа — происходит замещение лимфоидной ткани жировой и соединительной.

Тимус имеет дольчатое строение. В его структуре различают мозговой и корковый слои. В строме тимуса находится большое количество эпителиальных клеток — тимоцитов («клетки-няньки»), которые своими отростками образуют мелкоячеистую сеть, где располагаются лимфоциты.

Предшественники Т-лимфоцитов, которые образовались из стволовой клетки в костном мозге, поступают в корковый слой тимуса. Здесь под влиянием гормонов тимуса (тимозин, тимопоэтин и др.), иммуноцитокинов и других факторов микроокружения предшественники активно размножаются и дифференцируются (превращаются) в зрелые Т-лимфоциты.

Кроме того, в этой зоне происходит «обучение» Т-лимфоцитов распознаванию чужеродных антигенных детерминант. При этом клетки, которые воспринимают биополимеры собственного организма как чужеродные, нейтрализуются и уничтожаются.

Зрелые формы Т-лимфоцитов мигрируют с кровотоком из тимуса в другие органы и ткани. Созревание и «обучение» Т-лимфоцитов в тимусе имеют важное значение для формирования иммунитета. Отмечено, что отсутствие или недоразвитие тимуса ведет к резкому снижению эффективности иммунной защиты макроорганизма. Такое явление наблюдается при врожденном дефекте развития тимуса — аплазии или гипоплазии органа), его хирургическом удалении или радиационном поражении.

К периферическим органам иммунной системы относятся:

• лимфатические узлы,

• скопления лимфоидной ткани [групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки), миндалины],

• селезенка, кровь, лимфа.

Основу лимфоидной ткани составляют эпителиальные и ретикулярные клетки.

Основными функциональными клетками являются лимфоциты. Их число в организме достигает 1012. Кроме лимфоцитов, к функциональным клеткам в составе лимфоидной ткани относят мононуклеарные и гранулярные лейкоциты и тучные клетки. Часть клеток сосредоточена в отдельных органах иммунной системы, другие клетки свободно перемещаются по всему организму.

Групповые лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) являются скоплением лимфоидной ткани в слизистой оболочке тонкой кишки.

Такие образования также находятся в червеобразном отростке слепой кишки — аппендиксе. Кроме того, на всем протяжении ЖКТ, начиная с пищевода и кончая анальным отверстием, располагаются единичные лимфатические фолликулы. Они обеспечивают местный иммунитет слизистой оболочки кишки и ее просвета, а также регулируют видовой и количественный состав микрофлоры кишки.

Скопление лимфоидных элементов в виде миндалин глоточного кольца обеспечивает местный иммунитет в носоглотке, ротовой полости и верхних дыхательных путях, защищает их слизистые оболочки от внедрения микробов и других генетически чужеродных агентов воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем, а также регулирует видовой и количественный состав локальной нормальной микрофлоры.

Лимфатические узлы составляют часть системы, которая «вылавливает» антигены из тканевой жидкости и лимфы.

В лимфоузле различают В-клеточную корковую область (кортекс), Т-клеточную (паракортикальную) область и центральную «мозговую» область(содержат Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги).

Паракортикальная зона содержит много переплетенных отростками клеток, которые мигрирую из кожи (клетки Лангерганса) или из слизистых оболочек (дендритные клетки) и транспортируют при этом в лимфоузлы процессированные антигены из наружных покровов тела и слизистых оболочек.

Селезенка — орган, через который фильтруется вся кровь. Он располагается в левой подвздошной области и имеет дольчатое строение.

В селезенке различают первичные лимфоидные фолликулы, которые окружают артерии по их ходу, и вторичные, располагающиеся на границах первичных фолликулов.

Периартериальные лимфоидные скопления заселены преимущественно Т-лимфоцитами, а вторичные — В-лимфоцитами и плазматическими клетками. В строме селезенки обнаруживают фагоциты и ретикулярные дендритные клетки. В селезенке, как в сите, задерживаются антигены, оказавшиеся в кровотоке, и «состарившиеся» эритроциты. Поэтому этот орган еще называют «кладбищем эритроцитов». Здесь происходят антигенная стимуляция иммунокомпетентных клеток, развитие специфической иммунной реакции на антиген и обезвреживание последнего.

Лимфа — жидкая ткань организма, которая содержится в лимфатических сосудах и узлах. Она включает в себя все соединения, поступающие из межтканевой жидкости. Основными и практически единственными клетками лимфы являются лимфоциты. В ее составе эти клетки осуществляют кругооборот в организме.

Кровь относится к периферическим органам иммунитета. В ней циркулируют предшественники и зрелые Т- и В-лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты. Лимфоциты составляют 30 % общего количества лейкоцитов.

2. Клетки иммунной системы (имунокомпетентные клетки)

Специфическую функцию иммунной системы непосредственно выполняют иммунокомпетентные клетки. К ним относят лимфоциты и фагоциты. Это основные клетки иммунной системы.

Кроме них, к этому ряду относят также гранулоциты, моноциты крови и некоторые другие клетки.

Перечисленные клетки различаются не только морфологически, но и по своей функциональной направленности, маркерам (специфические молекулярные метки), по рецепторному аппарату и продуктам биосинтеза. Тем не менее большую часть иммунокомпетентных клеток объединяет близкое генетическое родство: они имеют общего предшественника — полипотентную стволовую клетку костного мозга

Виды антигенов

Антиген – это полимер органической природы, генетически чужеродный для макроорганизма, при попадании в последний вызывающий иммунные реакции, направленные на его устранение.

Происхождение:

· из любого чужого организма или клетки;

· из собственного организма (эпигенетическая или генетическая мутация) клеток;

· получены искусственно.

В любом случае молекулу АГ будет отличать генетическая чужеродность по отношению к макроорганизму, в который она попала.

Классификация антигенов

По происхождению:

• экзогенные (возникшие вне организма),

• эндогенные (возникшие внутри организма).

По природе:

• биополимеры белковой (протеины),

• биополимеры небелковой природы (полисахариды, липиды, ЛПС, нуклеиновые кислоты и др.).

По структуре:

• глобулярные (молекула имеет шаровидную форму),

• фибриллярные (молекула имеет форму нити).

По необходимости участия Т-лимфоцитов в индукции иммунного ответа:

• Т-зависимые,

• Т-независимые - имеют относительно простое строение – монотонно повторяющиеся последовательности с многочисленными однотипными эпитопами (полимерная форма флагеллина, ЛПС, сополимеры D-аминокислот и др. являются суперантигенами.

По иммуногенности: полноценные и неполноценные.

• полноценные АГ обладают выраженной иммуногенностью и антигенностью, они как правило, имеют молекулярную массу более 10000, большой размер молекулы (частицы) в виде глобулы и хорошо взаимодействуют с факторами иммунитета.

• неполноценные АГ (гаптены) не обладают иммуногенностью, но обладают антигенностью. Чаще всего гаптенами являются низкомолекулярные соединения (молекулярная масса меньше 10000).

Для придания гаптену свойств полноценного АГ необходимо соединить его с достаточно большой белковой молекулой («шлеппер» – тягач). Так получают АТ к гормонам, лекарственным препаратам и другим низкомолекулярным соединениям

По степени чужеродности:

• ксеногенные АГ (или гетерологичные) – общие для организмов, относящихся к разным родам и видам. Эти АГ получили названия «антигены Форсмана».

• аллогенные АГ (или групповые) – антигены, общие для генетически не родственных организмов, но относящихся к одному виду: АГ группы крови (система АВО и др.), раковоэмбриональные АГ (α-фетопротеин, трансферрин) и др. Аллогенные ткани при трансплантации иммунологически несовместимы – они отторгаются макроорганизмом. Микробы на основании групповых АГ могут быть подразделены на серогруппы.

• изогенные АГ (или индивидуальные) – антигены, общие только для генетически идентичных микроорганизмов, например для однояйцевых близнецов, животных инбредных линий. Изотрансплантанты не отторгаются при пересадке. Примеры: АГ гистосовместимости людей, типовые АГ бактерий. Внутри изоантигенов человека и животных различают органо- и тканеспецифические АГ.

33. Клеточные и гуморальные факторы иммунитета.

 Клетки иммунной системы

Все клетки, относящиеся к иммунной системе и привлекаемые ею для обеспечения эффекторных реакций, в функциональном отношении условно разделяют на четыре группы.

1. Антигенпрезентирующие клетки: макрофаги, дендритные клетки типов 1 и 2, В-лимфоциты.

2. Регуляторные клетки: T-индукторы, Т-хелперы типов 1, 2 и 3, естественные регуляторные Т-клетки.

3. Эффекторные клетки: плазматические клетки (дифференцирующиеся из В-лимфоцитов), цитотоксические Т-клетки с фенотипом CD8+ (или T-киллеры); эффекторные Т-клетки воспаления с фенотипом CD4+ (или Т-лимфоциты, ответственные за гиперчувствительность замедленного типа); нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тучные клетки, натуральные киллеры (NK-клетки), макрофаги.

4. Клетки памяти: Т-клетки памяти с фенотипом CD8+; Т-клетки памяти с фенотипом CD4+; долгоживующие плазматические клетки; В-клетки памяти.

Номенклатура CD («Cluster of Differentiation»), которая была разработана нобелевскими лауреатами (1984) G.J.F. Kohler (Швейцария) и C. Milstein (Аргентина/Великобритания), основана на моноклональной технологии. Она позволяет идентифицировать клетки в соответствии с их происхождением, стадией дифференцировки, функциональным состоянием и т.д. (см. табл. 7-1). Данная технология, без сомнения, оказалась революционной в иммунологических и смежных областях исследований.

Лимфоциты как главные клетки иммунной системы имеют отличительные особенности:

1. Постоянная «патрульная» рециркуляция по кровотоку, лимфотоку, межтканевым пространствам и секретам.

2. Способность распознавать, т.е. взаимодействовать со «своим» и «чужим» по принципу «лиганд - рецептор».

Taблица 7-1. Главные идентификационные CD-маркеры клеток иммунной системы

Обозначение кластера	Клетки
CD10, CD34	Лимфоидная стволовая клетка
CD3	T-лимфоцит
CD4	Т-хелпер/Т-индуктор
CD8	Цитотоксический T-лимфоцит
CD19, CD72, CD79a/b и др.	В-лимфоцит
CD16/CD56	Натуральный киллер (NK-клетка)
CD64	Moноцит/макрофаг

3. Клональная (или групповая) организация (McF. Burnet) и способность формировать сетевые элементы (N.K. Jerne).

4. Способность к непрерывным реаранжировкам в своем геноме в любом возрасте в связи с потребностями формирования специфического ответа на патоген.

5. Умение запоминать антигены и обеспечивать в будущем экспрессный высокоэффективный антигенспецифический ответ.

Клон - это группа лимфоцитов, коммитированных к определенному антигену. До встречи с этим антигеном каждый лимфоцит клона называют наивным. По-видимому, в человеческом организме исходно существуют десятки миллионов клонов Т- и В-лимфоцитов. После контакта с соответствующим антигеном и в результате иммунного ответа коммитированный лимфоцит становится праймированным.