177.Нарушение секреторной функции желудка (виды, причины нарушения, последствия). Ахилия. Нарушение секреторной функции желудка

В условиях патологии может наблюдаться следующее изменение секреции желудочного сока:

1. Повышение секреции (гиперсекреция)

2. Понижение секреции (гипосекреция)

Патология секреторной функции может быть связана с изменением кислотности желудочного сока и активности его ферментов. Кислотность желудочного сока может быть:

1. Повышенной (гиперхлоргидрия)

2. Пониженной (гипохлоргидрия)

Гипохлоргидрия может нарастать вплоть до ахлоргидрии (полное отсутствие соляной кислоты). Нарушение секреторной функции часто сочетанно.

ПИЩЕВАРЕНИЕ ПРИ ГИПЕРСЕКРЕЦИИ И ГИПЕРХЛОРГИДРИИ

При гиперсекреции и повышении кислотности обнаруживается в большом количестве кислый желудочный сок натощак. В результате такой патологии вначале включаются компенсаторные механизмы. Дело в том, что соляная кислота тормозит секрецию гастрина, которая полностью прекращается при рН=1. В результате компенсации повышается продукция слизистого щелочного секрета, богатого бикарбонатами. Слизь сорбирует ионы водорода. Однако, если компенсация оказывается недостаточной, соляная кислота в избытке действует как детергент, то есть повреждает слизистый барьер. В результате альтерации клеток слизистой оболочки образуется много гистамина, который с одной стороны усиливает секрецию желудочных желез, а с другой стороны резко повышает проницаемость сосудов желудка. Происходит усиленная транссудация в полость желудка жидкости, содержащей белок. При этом со слизистой оболочки смываются патогенные продукты. Происходит разбавление желудочного сока и понижение в нем концентрации соляной кислоты. Если же и этих факторов становится недостаточно, происходит стойкое повышение кислотности желудочного сока. Наступает стойкий спазм привратника и задержка кормовых масс в желудке. В желудке наступает брожение, появляется изжога, отрыжка кислым, рвота. Количество кормовых масс, поступающих в двенадцатиперстную кишку уменьшается, развивается явление неполного голодания. Вследствие выпадения стимула для перистальтики кишечника возникают запоры.

ПИЩЕВАРЕНИЕ ПРИ ГИПОСЕКРЕЦИИ И АХЛОРГИДРИИ

Как правило, ахлоргидрия развивается при глубоких структурных изменениях железистого аппарата желудка. Обкладочные железы при этом прекращают свою деятельность. При этом преобладает щелочной компонент желудочного сока - это слизь, содержащая бикарбонаты. Такое состояние ведет к глубоким нарушениям пищеварения. В желудке при этом не активен пепсин и белки не подвергаются перевариванию, появляется отрыжка, изжога. При этом белок загнивает. Кормовые массы ускоренно эвакуируются в двенадцатиперстную кишку. На состояние привратника влияет рН. Кислая реакция – он плотно закрыт, щелочная – зияет. При ахлоргидрии привратник зияет и в двенадцатиперстную кишку попадают большие порции желудочного содержимого, плохо пропитанного пищеварительными ферментами. В результате возникает диарея с развитием гиповитаминозов, обезвоживания организма, обменных расстройств, нарушений в системе крови. Ахлоргидрия часто сочетается с ахилией (отсутствие в желудочном соке ферментов вследствие нарушения функционирования главных клеток желудка. Различают:

1. Функциональную ахилию

2. Органическую ахилию

При функциональной ахилии железистый аппарат сохранен, но функция его заторможена. Наблюдается это при авитаминозах (С, группы В, РР), гипертермии, в стрессовых состояниях, при неврозах. Функциональная ахилия – обратимое состояние. Для нее характерна гетерохилия, т.е. различная выраженность секреции желудочного сока на один и тот же раздражитель, но в разное время.

Органическая ахилия развивается при необратимом поражении железистого аппарата желудка. Развивается эта патология при атрофическом гастрите и ведет к тяжелой недостаточности пищеварения. Как правило, органическая ахилия сочетается с анемией.

178. Язвенная болезнь – этиология, патогенез, клиника, осложнения, исходы. Язвенная болезнь — это совокупность заболеваний, которые объединяет образование под влиянием высокой концентрации свободных ионов водорода в просвете полых органов ЖКТ и протеолитической активности их содержимого язв слизистой оболочки и подслизистого слоя, которые способны обусловливать ряд вторичных изменений макроструктуры органов, дисфункции в системе пищеварения, а также сдвиг регуляции и гомеостазиса на уровне всего организма.

Образование язвы желудка и 12-перстной кишки представляет собой результат полиэтиологичного преобладания кислотно-протеолитической деструктивной относительно слизистой оболочки желудка и его стенки активности желудочного сока над защитной (относительно такой активности) функцией слизистой оболочки.

Известно, что риск возникновения пептической язвы у больных, принимающих с лечебной целью нестероидные противовоспалительные средства, составляет 20–30 %. Эти препараты (аспирин, ибупрофен, вольтарен и др.) угнетают синтез простагландинов в стенке желудка, тормозя в ней активность циклооксигеназы и липооксигеназы. В результате падает защитная функция слизистой оболочки стенки желудка, во многом определяемая образованием и функционированием в ней простагландинов вазодилятаторов с функциями факторов клеточного роста. Кортикостероиды при длительной фармакотерапии как катаболические гормоны (блокаторы анаболизма) тормозят репаративные процессы в желудочном эпителии, что снижает его защитную .Язвенная болезнь с пептическими язвами желудка и 12-перстной кишки — это полигенное заболевание, значит, для родственников пробанда первой степени вероятность страдать от пептической язвы в три раза выше, чем у представителей основной группы популяции. Боль при язвенной болезни обусловлена действием протонов в высокой концентрации на лишенную защитной функции слизистую оболочку стенки желудка в области язвы. В последние годы многие указывают на все большую роль в образовании пептической язвы желудка инфицирования просвета желудка спиралевидными Гр(-)бактериями, обитающими в области привратника (пилорический геликобактер). Наличие в просвете желудка Helicobacter pylori (Hp) достоверно связано с развитием хронического гастрита, пептических язв, аденокарциномы желудка. считается, что инфицирование Нр ведет к развитию гастрита, а гастрит уже выступает в качестве этиологического фактора язвенной болезни.

Принципы терапии: основной патогенетический принцип терапии, направленной на закрытие (эпителизацию) пептической язвы — это восстановление нормального равновесия между кислотно-протеолитическими свойствами желудочного сока и защитной функцией ее слизистой оболочки.

Блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов, ослабляя действие основного медиатора желудочной секреции — гистамина на клетки слизистой желудка, снижают секрецию протонов и хлоридных анионов.Сукральфат — защищающее слизистую оболочку желудка средство. Оно вступает во взаимодействие с белками некробиотически измененных клеток в области пептической язвы и формирует на месте язвы экранирующий слой, защищающий стенку желудка от деструкции.

Прием внутрь антацидов. Эти препараты содержат слабые кислоты и их соли, анионы которых связывают протоны в просвете желудка и снижают концентрацию свободных ионов водорода и деструктивные свойства желудочного сока. Их недостаток — через изменение осмотических концентраций в просвете кишечника и специфическое действие вызывают дисфункции в системе пищеварения (диарею).

Ингибиторы Н⁺-К⁺-АТФазы (омепразол), действуя на уровне плазматической мембраны, быстро и значительно уменьшают секрецию соляной кислоты, тем самым обусловливая эпителизацию пептической язвы.

Помимо консервативного лечения, особенно в случаях, когда те­чение язвенной болезни приобретает осложненный характер (прободе­ние, кровотечение, стеноз привратника и т.д.), в клинике широко используются и оперативные методы. При хирургическом лечении яз­венной болезни желудка и 12-перстной кишки чаще применяются три метода операций — гастроэнтеростомия (наложение желудочно-кишечного со­устья), резекция желудка и ваготомия.

К сожалению, оперативные методы лечения в позднем послеопера­ционном периоде могут сопровождаться осложнениями. Осложнения после резекции желудка по поводу язвенной болезни получили назва­ние постгастрорезекционных синдромов или болезней оперированного желудка.

179. Расстройства пищеварения при нарушениях желчеотделения и внешней секреции поджелудочной железы (причины, механизм нарушения, последствия). Острый панкреатит.

НАРУШЕНИЕ ВНЕШНЕЙ СЕКРЕЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Основные причины:

1. Воспаление железы (острый и хронический панкреатиты)

2. Недостаточная продукция секретина при ахлоргидрии

3. Неврогенное торможение функции поджелудочной железы

4. Развитие в железе аллергических реакций

5. Разрушение железы опухолью

6. Закупорка или сдавление протока железы

7. Дуодениты – воспалительные процессы двенадцатиперстной кишки, когда уменьшается образование секретина, снижается выделение панкреатического сока

8. Травмы брюшной полости

9. Экзогенные интоксикации

Нарушения функции печени могут развиваться под влиянием инфекционных факторов, токсических веществ экзогенной и эндогенной природы, вследствие дефицита белков, незаменимых аминокислот, липотропных веществ, витаминов, при расстройствах системной и регионарной гемодинамики, гипоксии, радиационном воздействии и др. Гепатотоксические вещества. Избирательной гепатотоксичностью обладают продукты переработки нефти, ароматические углеводороды, хлор- и фосфорорганические пестициды, этанол и его суррогаты, фенолы, соединения фосфора, соли тяжелых металлов, токсины растительного происхождения. Лекарственные препараты.К ним относят: средства для наркоза (фторотан, хлороформ), снотворные (хлоралгидрат), психотропные (аминазин), ненаркотические анальгетики (индометацин, парацетамол), противотуберкулезные (ПАСК, пиразинамид, циклосерин), противопротозойные препараты (акрихин), антибиотики (тетрациклин, группа макролидов — эритромицин, олеандомицин, рифампицин), диуретики (фуросемид), синтетические антидиабетические препараты (бигуаниды, сульфаниламиды) и др. Механизмы их повреждающего действия сводятся к следующему:

1) действие на гепатоциты немодифицированной молекулы препарата, обычно липофильной природы;

2) влияние на гепатоцит активных продуктов метаболизма, образовавшихся в результате биотрансформации препарата;

3) развитие аллергической реакции на введение препарата и аутоиммунного повреждения гепатоцитов.Повреждения, вызванные микроорганизмами. Механизм действия микроорганизмов на печеночную ткань различен. Лишь немногие из них обладают прямым цитолитическим действием на гепатоциты. Вирус Herpes лизирует гепатоциты непосредственно в фазу репликации. У возбудителей гепатита А и В этот механизм до конца выяснить не удалось. При попадании в печень эхинококков образуются однокамерные и многокамерные кисты, по периферии которых возникают зоны дистрофии печеночной паренхимы, разрастания соединительной ткани. Простейшие (двуустки), попадая во внутрипеченочные ходы и желчный пузырь, обтурируют их и вызывают воспаление. Развивается холестаз, холангит, холецистит.

Перфузионные нарушения. Нарушения печеночного кровотока могут быть связаны с системными и локальными изменениями. Наиболее частыми причинами являются сердечная и сосудистая недостаточность. В печеночной артерии кровоток может нарушаться вследствие тромбозов, эмболий, коарктации, при спаечном и объемном процессе в брюшной полости. Нарушения кровотока в системе воротной вены чаще развиваются при тромбозах, связанных с воспалительным процессом в венах и внепеченочных желчных протоках, циррозом печени и первичной карциномой печени. Врожденные дефекты. К врожденным дефектам в печени относятся аномалии развития печени (каверноматоз воротной вены, врожденные аномалии сосудов печени, артериопеченочная дисплазия) и желчевыводящих путей и различные нарушения метаболизма.Механизмы первичного повреждения гепатоцитов. Клеточно-опосредованные иммунные реакции протекают с участием Т- и В-лимфоцитов, при этом включаются как цитотоксические реакции, обусловленные антителами, так и клеточно-опосредованные реакции, в которых участвуют активированные киллеры, но не натуральные киллеры. Острый панкреатит — это острый воспалительный процесс в поджелудочной железе, который может распространяться на прилежащие к железе органы и ткани и вызывать патологические процессы в органах, отдаленных от первичного воспалительного очага. При остром панкреатите в отличие от хронического сохраняется возможность обратного развития воспаления, восстановления нормальной структуры железы, а также ее эндокринной и экзокринной функций.

Тяжелый панкреатит отличают множественная системная недостаточность или такие местные осложнения, как некроз, ложная киста и свищ.

В ранние стадии острого панкреатита его морфопатогенез характеризуется интерстициальным отеком паренхимы железы и некрозом перипанкреатической жировой клетчатки. Прогрессирование острого панкреатита может привести к некрозу участков железы, который, как правило, сопровождается некрозом окружающей орган жировой ткани. патогенез острого панкреатита — это активация ферментов поджелудочной железы. Действие еще не определенно выявленных активаторов панкреатических энзимов связано с механическим препятствием оттоку панкреатического секрета и забросом в железу желчи. Кроме того, активация ферментов поджелудочной железы может быть обусловлена действием эндогенных токсинов и экзогенных ядов, а также может происходить в результате ишемии ткани железы. Перейдя в активированное состояние, трипсин становится способным активировать такие панкреатические ферменты, как калликреин, фосфолипазу А2 и эластазу. В результате начинается самопереваривание (аутодигестия) ткани железы. Выход активированных панкреатических ферментов в циркулирующую кровь вызывает вазодилатацию и артериальную гипотензию, рост проницаемости стенок микрососудов как причины образования патологического третьего пространства внеклеточной жидкости, а также диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Отличительным признаком острого панкреатита является длительная сверлящая боль в эпигастральной области. В отличие от боли вследствие перфорации внутренних органов у боли, вызванной ОП, нередко нет определенной локализации. Боль вследствие ОП имеет нарастающий характер, достигая предельной силы через 30 — 60 мин после возникновения. Достигнув максимальной интенсивности, боль не теряет предельной выраженности в течение часов и дней. Нередкой является иррадиация боли в область спины.

180. Нарушение секреторной функции тонкой кишки. Интестинальные энзимопатии. Синдром малдигестии. Расстройство пристеночного (мембранного) пищеварения.