26. Рак желудка

Этиология: экзогенные канцерогены, предраковые сос-ия (хр-ий атрофический гастрит, пернициозная анемия, зроническая язва ж-ка, аденомы желудка,культю ж-ка, б-нь Менетрие. Еще к предраковым сос-иям относят кишечную метаплазию и тяжелую дисплазию), пред-раковые изменения. Морфогенез: Дисплазия эпителия – замещение части эпителиального пласта пролиферирующими недиф-ми клетками с различной степенью атипизма. Кишечная метаплазия – секреция клетками сульфомуцинов, которые способны адсорбировать канцерогены-мутанты. Те есть в морф-зе рака важную роль играет дисплазия как неметаплазированного , так и метаплазированного эпителия. –Опухоль возникает из единого источника – камбиальных элементов и клеток предшественников в очагах дисплазии и вне их. Клас-ия: По локализации: пилорический, малой кривизны тела с переходом на стенки, кардиальный, большой кривизны, фундальный и тотальный. От хар-ра роста выд-ют: 1. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом – бляшковидный рак, полипозный, фунгозный, изьязвленный рак (первично-язвенный рак желудка, блюдцеобразный (рак-язва), рак из хр-ой язвы (язва-рак)), 2.Рак с преимуще-ственно эндофитным инфильтрирующим ростом – инфильтративно-язвенный рак, диффузный рак, Рак с эндоэкзофитным ростом – переходные формы. По микроскопическому строению различают: аденокарцинома, (тубулярную, папилярную, муцинозную), недефиринцирова-нный (солидный, скирроз-ный, перстневидно-клеточный), плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аденоканкройд) и неклассифицируемый рак. Раку желудка свойственно распространение за пределы самого органа и прорастание в сосудние органы и ткани.

27) Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Этиология и патогенез. Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк.

Патологическая анатомия. Различают острую и хроническую формы аппендицита.

Острый аппендицит. Различают следующие морфологические формы остро­го аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2—4 дня.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлия­ниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиа-педезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе ап­пендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофиче­скими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине та­кого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверх­ностные дефекты эпителия.

Осложнения. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангре­нозно-измененного аппендикса, эмпиема отростка. Распространение гнойного про­цесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, пери­тифлит) сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тром­бофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита. В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит. Он развивается после перенесенного острого ап­пендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной тка­ни в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитера­ция просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появля­ются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки ап­пендикса.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту — развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет же­лез— слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль — миксому. В таких случаях говорят о псевдомиксоме брюшины.

О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза отростка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка от­ростка истончена, слизистая оболочка атрофична.

28) Неспецифический язвенный колит - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распространенное заболевание, которое встречается чаще у молодых женщин.

Этиология и патогенез. В возникновении этого заболевания безусловно значение местной аллергии, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника. В пользу аллергической природы колита свидетельствует сочетание его с кра­пивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хасимото. В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизаций. Это подтверждается обнаружением при язвенном колите аутоантител, фиксирующихся в эпителии слизистой оболочки кишки, характером клеточного инфильтрата слизистой оболочки, который отражает реакцию гиперчувствитель­ности замедленного типа. Хроническое течение болезни и несовершенство репаративных процессов связаны, видимо, не только с аутоагрессией, но и с тро­фическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.

Патологическая анатомия. Процесс обычно начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на слепую. Поэтому встречаются как относи­тельно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовид­ной и поперечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей толстой кишки.

Морфологические изменения зависят от характера течения болезни — ост­рого или хронического.

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обостре­нию хронических форм. В этих случаях стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета.

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. К местным относятся кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака, к об­щим — анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

Болезнь Крона - хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом.

Этиология и патогенез. Предположения о роли инфекции, генетических факторов, наслед­ственного предрасположения кишечника к ответу на различные воздействия стереотипной гранулематозной реакцией, аутоиммунизации.

Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминаль­ном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке (особенно в анальной части) и аппендиксе; другие локализации редки. Поражается вся толща кишеч­ной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной. Слизистая обо­лочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую», что связано с чередованием длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются парал­лельными рядами по длиннику кишки, с участками нормальной слизистой обо­лочки. Встречаются также глубокие щелевидные язвы, расположенные не по длиннику, а по поперечнику кишки. Серозная оболочка нередко покрыта спай­ками и множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберку­лезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Бры­жейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперпла-зированы, бело-розового цвета на разрезе.

Осложнением при болезни Крона является перфорация стенки кишки с об­разованием свищевых ходов, в связи с чем развивается гнойный или каловый перитонит. Нередки стенозы различных отделов кишки, но чаще подвздошной, с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона считается предраком кишечника.

29) зоб (струма), тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреоток­сикоз) или гипотиреоидизмом (микседема).

Зоб (струма) — это патологическое увеличение щитовидной железы.

Классификация зоба учитывает, с одной стороны, морфологические признаки, с другой — эпидемиологию, причины, функциональные и клинические особенности.

Различают по внешнему виду диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб, по гистологическому строению — коллоидный и паренхиматозный.

Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других — мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих — наряду с крупными встре­чаются и мелкие фолликулы (макро-микрофолликулярный коллоидный зоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков (пролиферирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фоллику­лов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он чаще диффузный, имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.

В зависимости от эпидемиологи и, причины, функциональных и клинических особенностей различают эндемический зоб, споради­ческий зоб и диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (болезнь Базе­дова, болезнь Грейвса).

Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих в определенных, обычно гористых, местностях (некоторые районы Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе — Швейцария и другие страны). Причиной развития зоба является недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа значительно увеличива­ется, имеет строение коллоидного или паренхиматозного зоба. Функция железы обычно понижена. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечает­ся общее физическое и умственное недоразвитие — эндемический кретинизм.

Спорадический зоб появляется в юношеском или зрелом возрасте. Он может иметь строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхи­матозного. Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэзофагальный зоб, ретротрахеальный зоб и т. д.). В некоторых случаях может наступить так называемая базедофикация зоба (умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление лимфоцитарных инфильтратов в строме железы). Спорадический зоб становится основой диффузного токсического зоба.

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) — наи­более яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является а уто им­мунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням рецепторов».

Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляются лишь при микроскопическом исследовании. К ним относятся превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндричес­кий; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фол­ликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лим-фоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фол­ликулов с зародышевыми центрами.

При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В сердце, миокард которого гипертрофирован (особенно левого желудочка), в свя­зи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон — тирео-токсическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тирео-токсический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в промежуточ­ном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.

Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может раз­виться острая надпочечниковая недостаточность.

Тиреоидиты. Это группа заболеваний, среди которых основное значение имеет тиреоидит Хасимото, или болезнь Хасимото — истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микро-сомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тирео-глобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосов-местимости DR, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками (см. рис. 80), образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью. В далеко зашедших случаях морфологическая картина может напоминать тиреоидит (зоб) Риделя.

Тиреоидит Риделя (зоб Риделя) характеризуется первичным разрастанием в железе грубо-волокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия (фиброзный зоб). Железа становится очень плотной («железный», «каменный» зоб). Фиброзная ткань из щитовидной железы может распространяться на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль.

Опухоли щитовидной железы. Преобладают эпителиальные опухоли, как доброкачественные, так и злокачественные.

30) Сахарный диабет - заболевание, обусловленное отно­сительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация. Выделяют следующие виды сахарного диабета: спонтан­ный, вторичный, диабет беременных и латентный (субклинический). Среди спонтанного диабета различают диабет I типа (инсулинзависимый) и диабет II типа (инсулиннезависимый). Вторичным диабетом называют диабет при заболеваниях поджелудочной железы (панкреопривный диабет), болезнях орга­нов эндокринной системы (акромегалия, синдром Иценко — Кушинга, феохромоцитома), сложных генетических синдромах (атаксия-телеангиэктазия Луи — Бар, миотоническая дистрофия и др.), при применении ряда лекарствен­ных средств (лекарственный диабет). О диабете беременных говорят при начав­шемся при беременности нарушении толерантности к глюкозе, а о так назы­ваемом латентном (субклиническом) диабете — при нарушении толерантности глюкозы у, казалось бы, здоровых людей. Как самостоятельное заболевание рас­сматривается лишь спонтанный диабет.

Среди этиологическихипатогенетических факторов — факто­ров риска — при сахарном диабете выделяют: 1) генетически детерминирован­ные нарушения функции и количества 6-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин, синтез аномального инсу­лина) ; 2) факторы внешней среды, нарушающие целостность и функциониро­вание 6-клеток (вирусы, аутоиммунные реакции; питание, приводящее к ожире­нию, повышение активности адренергической нервной системы).

Патологическая анатомия. При сахарном диабете наблюдаются прежде всего изменения островкового аппарата поджелудочной железы, изменения печени, сосудистого русла и почек. Поджелудочная железа нередко уменьшена в размерах, возникает ее липоматоз и склероз. Боль­шинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки ком­пенсаторно гипертрофируются. Однако в ряде случаев железа выглядит неиз­мененной и лишь с помощью специальных методов истохимического исследова­ния удается обнаружить дегрануляцию 6-клеток. Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожире­ние печеночных клеток. Сосудистое русло изменяется в связи с реакцией его на скрытые и явные нарушения обмена веществ, а также на циркулирующие в крови иммунные комплексы. Развивается диабетическая макро- и микроангиопатия.

Осложнения. При диабете осложнения разнообразны. Возможно развитие диабетической комы. Часто возникают осложнения, обусловленные макро- и микроангиопатией (гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота), особенно диабетической нефропатией (почечная недостаточность — острая при папиллонекрозе, хроническая при гломерулосклерозе). У больных диабетом легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сепсис), нередко обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.

Смерть при диабете наступает от осложнений. Диабетическая кома в настоящее время встречается редко. Чаще больные умирают от гангрены конечности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной природы.

32) Гепатоз — заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов; он может быть как наследственным, так и приобретенным.

Большую группу наследственных гепатозов составляют так называемые обменные заболевания печени. Они возникают в связи с нарушением обмена белков и аминокислот (цистиноз и аминоацидурия, или синдром Дебре — де Тони — Фанкони), жиров (наследственные липидозы), углеводов (гликогенозы), пигментов (наследственный пигментный гепатоз, порфирии), минералов (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, или болезнь Вильсона — Коновалова). Многие из наследственных гепатозов являются болезнями накопления и заканчиваются развитием цирроза печени.

Приобретенные гепатозы в зависимости от характера течения могут быть острыми или хроническими. Наибольшее значение среди острых гепато­зов имеет токсическая дистрофия, или прогрессирующий массивный некроз пе­чени, а среди хронических — жировой гепатоз.

Токсическая дистрофия —прогрессирующий массивный некроз печени,— острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрес­сирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология и патогенез. Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение его злокачественной (молниеносной) формы. В патоге­незе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы.

Патологическая анатомия. В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и при­обретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсу­ла — морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепа­тоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается уз­кая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.

На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и ста­новится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит пече­ночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусои­дами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии.

При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия около-портальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септи­ческую) , множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исхо­де токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени.

Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких слу­чаях, когда болезнь рецидивирует. В финале также развивается постнекроти­ческий цирроз печени.

Жировой гепатоз (синонимы: жировая дистрофия печени, жировая ин­фильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) — хроническое заболева­ние, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез. токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нару­шения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употреб­ление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердеч­но-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т. д.).

Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алко­гольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени. Установлено непосредственное действие этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез триглицеридов в пече­ни усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицери-ды являются инертными соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации.

Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя и длительность его употребления (годами), хотя имеются большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь.

Патологическая анатомия. Печень при стеатозе большая, желтая или крас­но-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, от­носящийся к триглицеридам. Различают три стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение, когда де­струкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсут­ствует; 2) ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3) ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.