Ящур у человека

Человек болеет редко. Заражение людей чаще происходит при употреблении сырого молока, реже при употреблении мяса от больных животных. Также люди заражаются при уходе за больными животными. Вирус ящура может проникать в организм через поврежденную кожу, слизистые глаз, носа, рта. Болеют люди, которые ухаживают за животными, ветеринарные специалисты, рабочие мясокомбинатов, биофабриках, НИИ.

Клинические признаки

Инкубационный период 3-5 дней, до 15. В большинстве случаев ящур начинается остро. Появляется озноб, головная боль. Слабость, боли в мышцах, костях, пояснице. Температура тела повышается до 38-39,5 ̊С. Сухость и жжение во рту, светобоязнь, жжение при мочеиспускании. На губах, твердом и мягком небе, слизистой щек на фоне гиперемии и отека возникают мелкие овальные пузырьки, заполненные прозрачным содержимым, которое быстро желтеет. Через 1-2 дня пузырьки вскрываются, на их месте появляются болезненные язвы неправильной формы ярко-красного цвета. После вскрытия афт температура снижается, но самочувствие больных ухудшается. Они жалуются на боли при глотании, появляется обильное слюнотечение, значительно увеличивается в размерах язык, речь становится невнятной, губы резко припухают. Покрываются язвочками и корками. Пузырьки появляются на коже между пальцами и у снования ногтей. Кисти и стопы припухают. Жжение, зуд, чувство ползания мурашек. Афты заживают быстро, через 3-5 дней, рубцы не остаются. У детей ящур протекает намного тяжелее, сопровождается рвотой и поносом.

Лечение

Изоляция на 14 дней. Ротовую полость промывают раствором риванола, настоем ромашки. Язвочки прижигают нитратом серебра. Антибиотики, чтобы не было вторичной инфекции. Прогноз благоприятный. Вакцин нет.

Бешенство

Lissa. Rabies. Водобоязнь. Особо опасная острая зооантропонозная болезнь всех видов теплокровных животных и человека, характеризующаяся тяжелым поражением ЦНС, необычным поведением, агрессивностью, параличами и летальным исходом.

История изучения

Заболевание было известно ещё до н.э., также был известен путь передачи. Но причину не могли установить. Луи Пастер, выяснил вирусную этиологию болезни, доказал тропизм бешенства в тканях мозга, добился ослабления вирулентности возбудителя путем пассажа на кроликах и в 1885 году создал первую вакцину против бешенства. Введение в практику пастеровских прививок привело к снижению смертности от бешенства в 10 раз и более. В 1887 году Бабеш впервые обнаружил, что внутри нервных клеток головного мозга больных бешенством животных имеются особого вида включения. В 1903 году Негри описал формы, размеры, строение этих включений. В 1890 году ученики Луи Пастера Ру и Нокар установили, что слюна больных животных становится заразительной за 3-8 дней до клинического проявления болезни.

Распространенность

Регистрируется в большинстве стран мира, в том числе и на территории РФ. Кировская область неблагополучна.

Ущерб

Прямые потери от падежа, затраты на проведение профилактической вакцинации, мероприятия по борьбе с бродяжничеством собак, регуляции численности диких хищников.

Возбудитель

РНК содержащий вирус, имеющий пулевидную форму. Относится к семейству Rhabdoviridae роду Lissavirus. В наиболее высоких титрах возбудителя обнаруживают в головном мозге больных животных, особенно в аммоновых рогах, КБП, мозжечке, продолговатом мозге, в спинном мозге, слюнных и слезных железах, слюне. Дикий («уличный») вирус, который отличается высокой патогенностью, и фиксированный, полученный путем последовательных пассажей на кроликах.

Вирус бешенства имеет различные штаммы. Штаммы уличного вируса делятся на: вирус обычного собачьего бешенства; вирус африканского собачьего бешенства; вирус лисьего природного бешенства; вирус американского бешенства кровососущих летучих мышей-вампиров; вирус дикования песцов в Антарктиде (вирус камчатской дикости); лиссаподобный вирус, выделен от мышевидных грызунов в центральной Европе; лиссаподобные вирусы, выделенные от землеройки, летучей мыши и насекомых в Африке. Входи в группу природноочаговых инфекций. 3 типа бешенства: арктический (песец), лесостепной (лисы), антропоургический (кошки и собаки)

Устойчивость

60 ̊С – 10 минут. 100 ̊С – моментально. Низкие температуры консервируют. УФ лучи – 5-10 минут. Гниющий материал: 2-3 недели. Дезинфекция: 2-3% растворы щелочей, формалина, хлорамина, 4% раствора перекиси водорода.

Эпизоотологические данные

Восприимчивы все виды домашних и диких теплокровных животных, а также человек. Повышенная восприимчивость у диких представителей семейства собачьих. Очень восприимчивы животные семейства куньих, летучие мыши, грызуны многих видов, домашняя кошка. Менее восприимчивы люди, собаки, КРС, лошади. Слабовосприимчивы птицы.

Источники и резервуары возбудителя инфекции

Резервуар и главный источник: больные животные, дикие хищники, собаки, кошки, летучие мыши. Из организма больных животных вирус выделяется со слюной. Различают эпизоотии бешенства городского и природного типов. На территориях с повышенной плотностью хищных животных формируются стойкие природные очаги бешенства.

Способ заражения и механизм передачи возбудителя

В результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов или слизистых оболочек. Также алиментарным путем, иногда аэрогенным, иногда трансмиссивно, через укусы. Возможно внутриутробное заражение.

Сезонность и периодичность

Для эпизоотии природного типа характерна периодичность (3-4 года). Это связано с динамикой колебания численности основных резервуаров. Сезонность. Максимальный подъем заболеваемости осенью и в зимне-весенний период, что связано с биологией диких плотоядных (гон, борьба за территорию). Способствует наличие безнадзорных собак и кошек.

Патогенез

Вирус некоторое время сохраняется у места внедрения, фиксируется на нервных волокнах, а затем по центростремительным нервам проникает в спинной и головной мозг, где он размножается и обусловливает развитие диффузного негнойного энцефаломиелита. В то же время продолжается продвижение вируса к периферии по центробежным нервам. Так возбудитель попадает в слюнные железы, где он размножается и выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Тем же нейрогенным путем вирус попадает в слезные железы, сетчатку и роговицу глаз. Повышение рефлекторной возбудимости и агрессивности животного, судороги мышц. Дегенерация нервных клеток, параличи. Смерть вследствие паралича дыхательных мышц.