Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Терапия экзамен1.docx
Скачиваний:
14
Добавлен:
24.09.2019
Размер:
332.25 Кб
Скачать

Этиология

Острая альвеолярная эмфизема возникает в результате чрезмерного напряжения после напряженного дыхания, когда альвеолы сильно сжимаются во время выдоха. Во время длительного бега, при усиленной работе лошадей и чрезмерной эксплуатации собак.

Хроническая – продолжение острой, если выздоровления не произошло, а факторы продолжают действовать. Может развиться как вторичное заболевание при хронических диффузных бронхитах, перибронхитах, спазмах бронхов (так как для осуществления выдоха требуется повышенное альвеолярное давление, что приводит к сдавливанию мелких бронхов, проникновению воздуха в спавшиеся альвеолы, разрыву перегородок, слиянию альвеол).

Определенная роль отводится аллергическим факторам (споры плесневых грибов и пыльца растений), наследственной предрасположенности.

Патогенез

Происходит рефлекторное сокращение мускулатуры мелких бронхов и бронхиол. Соединения между бронхиолами и альвеолами – естественные сужения. Вход в альвеолы напоминает горлышко бутылки. Если туда попадает слизь, то при выдохе воздух выходит из альвеол не полностью. При вдохе поступает ещё воздух, накапливается, альвеолы увеличиваются в объеме. Дыхательная поверхность уменьшается, так как балластный воздух мешает газообмену, в результате растяжения происходит разрыв альвеол.

На выдохе давление повышается до такой степени, что превышает давление в капиллярах, последние запустевают, кровь не поступает, нарушается дыхание и газообмен. Если такое состояние сохраняется длительное время – создаются предпосылки для хронической эмфиземы.

Нарушается обмен веществ, развивается гипоксия и гипоксемия, аутоинтоксикация. Грудная клетка рефлекторно занимает положение, характерное для вдоха. В острых случаях могут разрушаться эритроциты, появляется желтуха, уменьшается образование гликогена в сердце, развивается дистрофия, дегенерация. Накопление недоокисленных продуктов обмена веществ приводит к метаболическому ацидозу.

Симптомы

Быстрая утомляемость после небольшой нагрузки, сильная одышка, ноздри рупорообразно расширены, во время дыхания просматриваются резкие движения реберных стенок, брюшного пресса. Появляется запальный желоб. Отмечают выпячивание ануса. Собаки дышат с открытым ртом. Появляется кашель. Иногда выдох двухфазный.

Жесткое везикулярное дыхание, звук коробочный. Характерный симптом – смещение границы легких назад на 1-2 ребра, иногда выходит за последнее ребро. Температура тела в пределах нормы, частый пульс, усиление тонов даже в спокойном состоянии.

При прогрессировании усиливается запальный желоб, выделения из носа становятся гуще, желтеют, появляется кашель, откашливается мокрота.

Патологоанатомические изменения

Увеличение легких, края тупые, закругленные, на них могут быть видны следы от ребер. При разрезе хруст. Гипертрофия сердца. Легкие очень светлые, кусочки плавают на поверхности воды.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза и характерных клинических симптомов. На рентгене просветление легочного поля, усиление бронхиального рисунка, смещение назад купола диафрагмы. В крови компенсаторное увеличение числа эритроцитов и гемоглобина. Дифференциация от пневмонии, плеврита, гидроторакса, гемоторакса, пневмоторакса.