1. Варикозная болезнь

Варикозная болезнь - одно из заболеваний, издавна известных человечеству. Это подтверждают, в частности, раскопки захоронения Mastaba в Египте (J 595-1580 п. до н.э.), где была найдена мумия с признаками прижизненного лечения венозной трофической язвы голени. По образному выражению J. уаn der Stricht (1996), варикозная болезнь явилась "платой человечества за возможность прямохождения".

Несмотря на многовековую историю, проблема диагностики и лечения варикозной болезни не только не утратила своего значения, но и продолжает оставаться актуальной в современной медицине. Прежде всего это связано с высокой распространенностью заболевания в развитых странах. В США и странах Западной Европы частота варикозной болезни достигает 25 %. В России различными формами варикозной болезни страдают более 30 млн человек, у 15 % из которых имеются трофические расстройства. В наши дни для варикозной болезни характерны не только рост числа заболевших, но и тенденция к возникновению варикоза у лиц молодого возраста. R. Beag1eho1e (1970-1973), проводя эпидемиологические исследования в промышленных районах США, обнаружил, что более половины больных варикозной болезнью были старше 55 лет. Но уже в 1991 г., по данным J. МауЬеггу, возраст 43 % больных составил 30-35 лет. Все чаще заболевание выявляют у школьников: поверхностный венозный рефлюкс обнаруживают у 10-15 % из них уже в 12-13 лет.

Высокая распространенность, быстрое омоложение, а также значительное число рецидивов требуют своевременной диагностики и адекватного лечения варикозной болезни, которая представляет собой важную медико-социальную проблему.

Причины развития

Варикозная болезнь вен нижних конечностей - полиэтиологичное заболевание, в генезе которого имеют значение наследственность, ожирение, нарушения гормонального статуса, особенности образа жизни, а также беременность. Анализируя факторы риска ее развития, мы основываемся на данных, полученных в результате наиболее масштабных и репрезентативных эпидемиологических исследований.

Роль наследственности в возникновении варикозной болезни не находит однозначного подтверждения. С одной стороны, не менее чем у 25 % больных близкие родственники страдали или страдают одной из форм данного заболевания. Вероятно, это связано с наследованием некоего дефекта соединительной ткани, что подтверждается частым сочетанием варикозной болезни с геморроем, грыжами передней брюшной стенки, плоскостопием. С другой стороны, одним из основных контраргументов наличия генетиче­ской предрасположенности является сравнение частоты возникновения варикозной болезни у этнических африканцев и их соплеменников, проживающих в США или странах Западной Европы. У жителей Африки она не превышает 0,5 %, а среди эмигрантов достигает 10-20 %. Поэтому вывод о превалирующем значении факторов окружающей среды, особенностей образа жизни и питания в патогенезе варикозной болезни может считаться оправданным. Вместе с тем нельзя недооценивать значение этнического фактора. Среди некоторых народностей частота заболевания невероятно низка. Например, в Центральной Африке она составляет 0,2 %,а среди населения Новой Гвинеи - 0,1 %. Вряд ли это можно объяснить только особенностями образа жизни. Даже в достаточно однородной по данному признаку Индии, среди субпопуляций юга варикозная болезнь встречается чаще (28 % населения), а на севере реже (6,8 %). Возможно, все же существуют различия в строении венозной системы у разных народов, тем более, что имеются данные, свидетельствующие о большем количестве клапанов у африканцев. Ожирение является доказанным фактором риска варикозной болезни среди женщин репродуктивного и менопаузального возраста. Увеличение индекса массы тела выше 27 кг/м² повышает риск развития заболевания на 133 %. У мужчин статистически достоверного влияния ожирения на частоту возникновения варикозной болезни не выявлено.

Образ жизни имеет существенное значение в развитии и течении заболевания. В частности, неблагоприятное влияние оказывают длительные статические нагрузки, связанные с подъемом тяжестей или неподвижным пребыванием в положении стоя и сидя. Рабочая деятельность в этих позициях существенно повышает частоту варикозной болезни. У мужчин, работающих в вертикальном положении, частота варикозной болезни составляет 20,1 %, в отсутствие длительных статических нагрузок - лишь 8,3 %. У женщин частота заболевания достигает соответственно 55,6 и 24,3 %. Среди женщин, работающих сидя, L. Pirnat выявил варикозную болезнь у 137,7 %, а при работе в вертикальном положении - у 63,1 %. К категориям риска традиционно относят поваров, официантов, хирургов, офисных работников, парикмахеров.

В странах Восточной Азии более частое использование стульев и кресел у европеизированной части населения привело к достоверному (в 3-4 раза) увеличению частоты варикозной болезни в сравнении с людьми, традиционно сидящими на циновках.

На течение варикозной болезни неблагоприятное влияние оказывают тесное белье, сдавливающее венозные магистрали на уровне паховых складок, и различные корсеты, повышающие внутрибрюшное давление.

Высокая частота варикозной болезни в индустриально развитых странах в некоторой мере определяется особенностями питания. Высокая степень переработки пищевых продуктов и снижение в рационе сырых овощей и фруктов обусловливают постоянный дефицит растительных волокон, необходимых для ремоделирования венозной стенки, а также хронические запоры, приводящие к длительному повышению внутрибрюшного давления. На частоту варикозной болезни в европейских странах оказало влияние даже увеличение высоты унитаза. Это привело к необходимости участия в процессе дефекации мышц брюшного пресса, вследствие чего повышаается внутрибрюшное давление.

Дисгормональные состояния могут способствовать развитию варикозной болезни. Их роль в последние годы прогрессивно возрастает, что связано с широким использованием средств гормональной контрацепции, заместительной гормональной терапии в период пре- и постменопаузы с целью лечения ранних проявлений климактерического синдрома, а также профи­лактики поздних обменных нарушений. Доказано, что эстрогены, прогестерон и их аналоги снижают тонус венозной стенки за счет постепенного разрушения коллагеновых и эластических волокон. Примечательно, что у транссексуалов, получающих терапию синтетическими эстрогенами, часто появляются телеангиэктазии и ретикулярные вены, не характерные для мужчин. Кроме того, варикозные вены чаще наблюдаются у женщин с поздно установившимся менструальным циклом.

Беременность традиционно считается одним из основных факторов риска развития варикозной болезни, чем объясняется более частое (в 3-4 раза) поражение женщин. Основными провоцирующими моментами в этот период являются увеличение ОЦК, компрессия беременной маткой забрюшинных вен и значительное повыение внутрибрюшного давления во время родов. К ПI триместру беременности происходит достоверное увеличение диаметра бедренной и большой подкожной вен. После родов диаметр большой подкожной вены уменьшается, но не до исходных величин, что, безусловно, со временем может привести к развитию высокого вено-венозного сброса. Между тем результаты эпидемиологических исследований не выявили достоверной связи варикозной болезни с первой беременностью. В подавляющем большинстве наблюдений появившиеся во время беременности расширенные подкожные вены претерпевают полную инволюцию после родов и в дальнейшем никак не проявляются. Лишь вторая и последующие беременности приводят к развитию варикозной болезни у 20--30 % женщин. Первые признаки заболевания нередко проявляются уже в 1 триместре беременности, т. е. тогда, когда резкого прироста ОЦК или увеличения беременной матки еще не происходит. Это подтверждает основную роль гормональных воздействий в патогенезе варикозной болезни, связанных с изменениями концентрации половых стероидов или нарушенной к ним чувствительности.

Патоморфологические особенности венозной стенки

В стенке вены вьщеляют две категории структур - опорные, представленные ретикулиновыми и коллагеновыми волокнами, и упруго-сократительные, в состав которых входят эластические волокна и гладкомышечные клетки. Коллагеновые волокна не участвуют в формировании внутри­сосудистого тонуса и не влияют на сосудодвигательные реакции. их основная функция заключается в поддержании нормальной конфигурации сосуда в обычных условиях и сохранении ее при экстремальных воздействиях. Сосудистый тонус и вазомоторные реакции регулируются гладкомышечными волокнами среднего слоя сосудистой стенки.

Современные представления о механизмах повреждения стенки вены при варикозной болезни основываются на феномене лейкоцитарной агрессии. Согласно этой теории на первом этапе происходит активация лейкоцитов, после чего они инфильтрируют интиму и медию вены. Лизосомальные ферменты лейкоцитов в первую очередь воздействуют на коллагеновые волокна которые становятся более толстыми и разделяются на отдельные нити, что приводит к утрате целости каркаса вены. Таким образом, развитие и прогрессирование венозной болезни, прежде всего, связаны с разнообразными изменениями, происходящими в стенке вены. Вовлечение же в патологический процесс клапанного аппарата происходит на более поздних стадиях.

В настоящее время установлено, что клапан нельзя считать пассивной бессосудистой структурой. В его основании расположены сосуды, обеспечивающие питание створок, что предохраняет их от дегенеративных изменений. В условиях варикозной трансформации вены они запустевают, что приводит к нарушению кровоснабжения клапана и склеротическим изменениям его створок Изменения клапанного аппарата начинаются с углубления комиссур и постепенного увеличения промежутка между створками. На этой стадии отмечается их провисание с бульбообразным утолщением свободных краев. В створках клапана выявляется гиперплазия коллагеновых волокон, носящая по отношению к прогрессивному росту интравенозного давления вторичный характер.

Гистологическое исследование варикозно-измененной вены показывает значительное увеличение фиброзной ткани. Разрастаясь в субинтимальном слое, она разрушает внутреннюю и наружную эластические мембраны, как бы "рассеивая" эластические и гладкомышечные волокна по всем слоям венозной стенки. На начальных стадиях заболевания такие изменения происходят лишь на отдельных участках стенки вены.

Гладкомышечные клетки приобретают способность к фагоцитозу, что подтверждается возникновением в их просвете фрагментов коллагеновых волокон, обнаруживаемых при электронной микроскопии. В последующем гладкомышечные клетки постепенно замещаются фиброзной тканью.

При иммунохимическом анализе стенки варикозной вены выявляются три типа иммунокомпетентных клеток Большинство из них представлено тканевыми макрофагами, несущими рецетор FCR1. В последние годы в эндотелиоцитах, макрофагах и гладкомышечных клетках обнаружен локус антигена тканевой совместимости II тип который индуцирует в Т-клетках выработку интерферона (lFN-у) и а-фактора некроза опухолей (TFN-a). Кроме того, во всех трех типах клеток были обнаружены лимфоцитарные антигены НLA-DIDR, а в гладкомышечных клетках - антиген НLA-DIDQ, являющийся активатором хронических воспалительных реакций.

В стенке варикозной вены в несколько раз уменьшается концентрация тканевого активатора плазминоген что приводит к снижению местной фибринолитической активности и возрастанию риска спонтанного тромбообразования с развитием острого варикотромбофлебита.

Tеория о артериовенозном шунтировании как первопричине изменений венозной стенки при варикозной болезни не нашла достаточного подтверждения. Вместе с тем клинические наблюдения подтверждают возможность появления данного феномена на определенных этапах развития заболевания.

Анатомия венозной системы нижних конечностей. В нижних конечностях имеются поверхностные и глубокие вены. Последние сопровождают артерии. Глубокая система включает больше- и малоберцовые, подколенную, бедренную и подвздошную вены.

Поверхностная венозная система вен состоит в основном из двух подкожных вен. Большая подкожная вена берёт своё начало перед внутренней лодыжкой и поднимается медиально к паховой области, где она впадает в бедренную вену. Малая подкожная вена начинается позади наружной лодыжки и впадает в подколенную вену. Устье её нередко располагается выше или ниже подколенной ямки или имеет аномалии. Поверхностные вены могут противостоять гидростатическому и гидродинамическому давлению, лишь за счет эластического сопротивления своих стенок, в виду того, что они в сравнении с расположенными на этом же уровне глубокими

венами соответствующего диаметра всегда имеют более развитый гладкомышечный слой. Система подкожных вен имеет вены ­анастомозы. Они могут соединять различные участки одной и той же вены и различные поверхностные вены, или даже служить связующим звеном между поверхностной системой и венами глубокой системы. Перфорирующие вены пенетрируют фасцию, чтобы соединить поверхностную венозную систему с глубокой. Число этих вен варьирует. Важную роль в патофизиологии венозной недостаточности играют перфоранты внутренней поверхности голени (вены Коккета). На бедре постоянно находят перфорантную вену в области гунтерова (приводящего) канала (перфорант Додда). Вены-перфоранты дренируют кровь из поверхностной в глубокую систему вен и предотвращают сброс крови в противоположном направлении (короткие рефлюксы). Таким образом, направление тока венозной крови следующее:

Из поверхностной системы в глубокую двумя путями: - - через вены-перфоранты;

- через большую и малую подкожные вены к их главным соустьям: сафено-феморальному

(паховая область), сафено-подколенному (подколенная ямка).

Вены имеют клапаны. Клапаны представляют собой складки венозного эндотелия. Число их может быть различным, но всегда уменьшается в направлении к центру. В общей бедренной вене имеется небольшое количество клапанов. В подвздошных венах клапанов очень мало или они отсутствуют. В верхней и нижней полых венах клапанов нет, отсутствуют они и в воротной, почечных венах, внутричерепных венах и синусах. Количество и расположение клапанов подчинены основной цели - продвижению крови по направлению к сердцу. Положение створок меняется от скорости кровотока, при увеличении скорости кровотока прижимает створки к венозной стенке, при замедлении скорости кровотока они отходят от стенки. В клапанных карманах наблюдается турбулентный кровоток. Закрывается клапан под воздействием ретроградного кровотока и способствует центростремительному продвижению крови. Клапаны защищают венулы и капилляры от резкого повышения давления во время деятельности «мышечного насоса», а также внезапного изменения давления. Створки полноценных клапанов вен прочны, они выдерживают давление до 3 атмосфер.

В глубоких мышечных слоях находятся венозные синусы, они не имеют клапанов и могут депонировать значительное количество крови.

Физиология венозной системы. Венозный кровоток в нижних конечностях направлен снизу вверх, Т.е. против силы тяжести. Исследованиями физиологов установлено, что в покоящихся скелетных мышцах человека объем кровотока составляет 1 - 4 мл крови на 100 см ткани в 1 минуту. Сокращения мышц увеличивают объем кровотока до 60 - 80 мл крови на 100 см³ ткани в 1 минуту.

В норме основной отток венозной крови (85-90%) осуществляется по глубокой системе вен. Подкожные вены собирают кровь из надфасциальных тканей, с последующей передачей по коммуникантным венам в глубокую систему вен. Венозная кровь проталкивается от периферии к центру за счет сдавления подошвенной венозной дуги Lejard, эффекта мышечного "насоса", Венозная подошвенная сеть Lejard формируется из венозных "озёр" подошвы стопы. Они выстраиваются в подошвенную дугу, которая соединяется посредством бесклапанных вен-перфорантов с тыльной дугой. Последняя является истоком возвратного кровотока по глубоким и поверхностным венам. При ходьбе подошвенная венозная дуга сжимается, и кровь проталкивается к началу двух систем венозного возврата. Сокращение времени ходьбы, нарушение её характера в результате изменения способа постановки стопы, длительное пребывание в положении стоя неизбежно приводят к прекращению кровотока в подошвенной дуге. Это явление усугубляется тем фактом, что тыльный и подошвенный кровоток сообщаются посредством бесклапанных вен-перфорантов.

В отношении мышечного "насоса " необходимо помнить аксиому: ток крови, направленный к центру, открывает клапаны; ток крови, направленный от центра, закрывает клапаны. Во время ходьбы мышцы сокращаются и сдавливают участок глубокой венозной системы. Это действие можно визуализировать, если представить воздушный цилиндрический шар, который сжимают в центре. Над областью сжатия образуется волна, направленная вверх, приводящая к проксимальному току и открытию клапана, а волна, направленная вниз, образующая ниже места констрикции, даёт толчок центробежной силе и при водит к закрытию клапана. Сообщающиеся вены-перфоранты, расположенные выше уровня стеноза, дренируют венозную кровь поверхностной системы, а вены-перфоранты, находящиеся ниже, закрываются и создают застой в поверхностной системе, тем самым увеличивая давление в просвете сосуда.

Такая же картина наблюдается ниже уровня стеноза в глубокой венозной системе. Во время расслабления мышц кровь перекачивается снизу вверх и снаружи внутрь благодаря возникающей разнице давления: высокое давление выше уровня стеноза и низкое - ниже.

Есть и другое представление о механизме деятельности «мышечного насоса» конечностей (Введенский А.Н., 1983). Отдельные мышцы или группы мышц заключены в фасциальные футляры, в которых и осуществляется насосная функция каждой группы мышц. Компрессионное действие сокращающихся мышц в основном сказывается на внутримышечных венах. Магистральные глубокие вены располагаются на границах мышечных футляров и окружены «собственными» листками фасции, что ограничивает возможность их компрессии. Если магистральная вена подвержена компрессионному воздействию сокращающихся мышц, то степень его незначительна. Анатомические особенности расположения магистральных вен конечности исключают возможность их компрессии в верхней трети бедра, подколенной ямке, нижней трети голени. Особенностью икроножных мышц, выполняющих наибольшую работу при ходьбе, является наличие венозных синусов. Они могут быть представлены одиночными и множественными полостями длиной около 5 см и диаметром до 12 мм. Венозные синусы как емкости, содержащие кровь, во время сокращения мышц опорожняются, обеспечивая одновременное поступление большой массы крови в магистральные глубокие вены. Эффективность деятельности «мышечного насоса» зависит от степени тренированности мышц, состояния фасциальных футляров, артериального кровоснабжения, нервной регуляции и других факторов.

Другие факторы, обусловливающие венозный кровоток:

- экскурсия диафрагмы, которая приводит в действие механизмы рефлюкса и "всасывания" путём сдавливания и декомпрессии органов брюшной полости;

отрицательное давление в средостении (по сравнению с давлением в системе нижней полой вены). Любое состояние, которое препятствует эффективной диафрагмальной экскурсии (ожирение, эмфизема) и изменяет давление в средостении (новообразования, перикардиальные сращения и пр.), потенциально могут вызвать венозный застой.

При низком вено-венозном сбросе (рефлюкс в подкожные вены наступает вследствие несостоятельности клапанов коммуникантных вен) процесс быстро прогрессирует, приводя к осложнениям. (В.С. Савельев и соавт., 1972). Фаза осложнении - быстро развивающиеся или постоянные отеки, кожный зуд, боли. На коже голени трофические изменения, выпадают волосы, наступает индурация подкожной клетчатки. Выраженная хроническая венозная недостаточность с нарушением оттока, способствует трофическим нарушениям в коже и подкожной клетчатке и часто осложняется тромбофлебитами поверхностных вен, флеботромбозами, экземами и пиодермиями. Возникают кровотечения из варикозных узлов, рожистое воспаление с частыми рецидивами и слоновостью конечности. Появление отеков, сначала преходящих, а позднее выраженных и полностью не исчезающих после ночного отдыха, свидетельствует о хронической венозной недостаточности, обусловленной нарушением кровотока по коммуникантным, подкожным и глубоким венам вследствие недостаточности клапанного их аппарата. На этом этапе патогенез дальнейших нарушений при хронической венозной недостаточности, вызванной первичным варикозом и ПТФС у больных с полной реканализацией и клапанной недостаточностью глубоких вен, имеет много общих закономерностей. Гипертензия приводит к нарушению микроциркуляции и раскрытию артерио-венозных анастомозов, гипоксии тканей, изменению проницаемости клеточных мембран, нарушению транскапиллярного обмена, развитию деструктивных изменений в тканях голени, появлению язвы.

В зависимости от патогенеза варикозное расширение вен можно разделить на следующие категории:

1. первичное, или идиопатическое;

2. вторичное, являющееся следствием посттромбофлебитического процесса;

3) варикозное расширение вен при беременности, возникающее в результате действия гормонов и давления беременной маткой;

4)диспластическое, развивающиеся в результате врождённых пороков развития, к которым относятся стенозы в глубокой венозной системе и артериовенозные фистулы.

Первичное варикозное расширение вен (vагiх-"расширенная вена") представляет собой увеличения диаметра и удлинение участка вены с последующим развитием несостоятельности клапанов. В.С. Савельев и соавт. (1972) считают, что при варикозной болезни имеются две стадии:

1. Стадия компенсации (А и В). Больные жалобы не предъявляют или они обычно сводятся к ощущению чувства тяжести в ногах, иногда судорожные сокращения мышц голени по ночам. У отдельных больных после длительной ходьбы, появляется пастозность мягких тканей у медиальной лодыжки голеней. Болевые ощущения в нижних конечностях редки и они нелокализованные.

2. Стадия декомпенсации: (без или с трофическими нарушениями).

А - (трофические нарушения отсутствуют) - имеется выраженное нарушение венозного оттока из нижних конечностей, больных беспокоят отеки голени и стоп, наличие варикозно расширенных вен, боли в нижних конечностях становятся интенсивными, присоединяется кожный зуд.

Е - (фаза трофических осложнений) - быстро развивающиеся или постоянные отеки, кожный зуд, боли. На коже голени трофические изменения, выпадают волосы, наступает индурация подкожной клетчатки. Выраженная хроническая венозная недостаточность с нарушением оттока, способствует трофическим нарушениям в коже и подкожной клетчатке и часто осложняется тромбофлебитами поверхностных вен, флеботромбозами, экземами и пиодермиями. Возникают кровотечения из варикозных узлов, рожистое воспаление с частыми рецидивами и слоновостью конечности.

В 1979 г. Н.J. Leu была разработана другая классификация варикозной болезни:

1. Телеангиэктазии - интрадермальный варикоз

2. Ретикулярные варикозные вены: расширенные, извитые подкожные вены, не принадлежащие главным венозным магистралям или их основным притокам

3. Стволовой варикоз: расширенные, извитые стволы v. Saphena magna или v. Saphena parva и/или их притоков первого и второго порядка.

Распознавание первичного неосложненного варикоза подкожных вен обычно не представляет значительных трудностей. Важно тщательно собрать анамнез, установить условия труда и характер физической нагрузки, выявить предшествовавшие варикозу заболевания (тромботические поражения глубоких вен, операции по поводу патологии органов малого таза и др.). Обследование больного должно быть полным и начинаться с исследования всех систем организма. Важно не просмотреть новообразований таза, в особенности у лиц молодого возраста, когда возникновение варикозного расширения вен нижних конечностей трудно объяснить. В таких случаях обязательно вагинальное или ректальное исследование.

При неосложненном первичном варикозе вен, когда отеков нет, этого объема исследований обычно достаточно для выбора адекватного хирургического метода операции. При появлении отеков, даже умеренных, исчезающих за ночь, других, трофических нарушений, вплоть до язвы голени, нужна более точная информация о состоянии венозной гемодинамики в целом, степени компенсации нарушений клапанного аппарата глубоких вен. Здесь обязательны флебоманометрические, ультразвуковые и флебографическне исследования. Последние, как указывалось, должны отвечать конкретно поставленным задачам (проходимость и структура глубоких вен, состояние клапанов коммуникантных вен, состояние клапанов глубоких вен).

Посттромбофлебитическая болезнь

Постrpомботическая (постфлебитическая, постrpомбофлебитическая) болезнь возникает у 90-96% больных с тромбозом и тромбофлебитом глубоких вен. Формирование синдрома напрямую связано с судьбой тромба. Наиболее частым исходом является реканализация, реже - облитерация тромбированной вены. Истинного рассасывания не происходит. Вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз, кровоток носит «балансирующий» характер. Венозная гипертензия постепенно приводит к несостоятельности клапанов коммуникантных вен, в вертикальном положении больного кровь не только направляется по глубоким венам вверх, но и устремляется в подкожные вены дистальных отделов конечности, возникает извращенный рефлюкс крови. Локальная венозная гипертензия ведет к повышению давления в венозных отделах микроциркуляторного русла. Ответной компенсаторно-приспособительной реакцией является раскрытие артериоло-венулярных анастомозов. Длительное функционирование последних обусловливает запустевание капилляров, идентичное ишемии.

Характерные клинические признаки посттpомбофлебитической болезни:

боль - самый частый симптом; отек конечности возникает из-за просачивания плазмы в ткани под действием повышенного венозного давления; гиперпигментация кожи - результат выхода эритроцитов во внеклеточное пространство с последующим образованием и отложением в тканях гемосидерина; склероз кожи и подкожной клетчатки (обусловлен плазматическим пропитыванием с последующим разрастанием соединительной ткани), появляется вторичное варикозное расиш­рение вен;

Классификация варикозной болезни

Разделение пациентов с варикозной болезнью на группы представляется весьма сложной задачей. Этому есть две причины. Во-первых, развитию заболевания способствует большое число факторов, во-вторых, венозная система нижних конечностей чрезвычайно изменчива. Поэтому у каждого па­циента варикозная болезнь носит свои индивидуальные черты, различаясь по времени появления, объему и локализации поражения вен, скорости прогрессирования варикозной трансформации и развитию осложнений.

На протяжении десятилетий флебологи не оставляли попыток классифицировать варикозную болезнь. До середины 70-х годов предлагаемые классификации носили этиологический характер. Одной из наиболее известных стала классификация, предложенная в 1972 г. F. Martorell:

• варикозное расширение вен вследствие артериовенозного шунтирования;

• эссенциальное (идиопатическое, первичное) варикозное расширение вен;

• постфлебитическое варикозное расширение вен;

• послеоперационное варикозное расширение вен;

• варикозное расширение вен вследствие аплазии или полной окклюзии глубоких вен. Данная классификация отражала существовавшие в то время взгляды на венозную патологию, и варикозная болезнь названа в ней "эссенциальным варикозным расширением вен". В дальнейшем, когда это заболевание было признано самостоятельной нозологической формой, появились новые классификации, из которых наиболее удачной была классификация, разработанная в 1979 г. Н. J. Leu (1979). В ней выделялись:

• внутри кожный варикоз (телеангиэктазии);

• подкожный варикоз (ретикулярные вены);

• варикоз в системе большой и/или малой подкожных вен.

Этого принципа классификации придерживаются на практике большинство флебологов. W. Redish и R.H. Pelzer детализировали характеристику внутрикожного и ретикулярного варикоза, выделив:

• линейные вены;

• "ветвистые" вены;

• звездчатые (паукообразные) вены;

• папулярные вены.

На наш взгляд, это достаточно точная дифференцировка встречающихся разновидностей данной патологии.

Вместе с тем современная клиническая практика требует выработки классификации, которая позволила бы флебологам разных школ унифицировать подходы к диагностике и лечению варикозной болезни. Опыт показывает возможность выделения ряда форм заболевания, тактика и методы лечения которых существенно различаются. На состоявшемся в 2000 г. в Москве совещании ведущих российских флебологов разработана новая классификация варикозной болезни. Она учитывает форму заболевания, степень ХВН и осложнения, обусловленные варикозной болезнью. Это позволяет наглядно представить степень выраженности морфологических изменений венозного русла и последствий флебогемодинамических нарушений.

Формы варикозной болезни:

• внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса;

• сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;

• распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;

• варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.

Степень хронической венозной недостаточности:

• 0- отсутствует;

• I - синдром "тяжелых ног", преходящий отек;

• II -стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема;

• III- венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

Осложнения: кровотечение, тромбофлебит, трофическая язва (с указанием локализации и стадии раневого процесса).

Используя предлагаемую классификацию, можно формулировать диагноз.

Например, 1) варикозная болезнь с рефлюксом по большой подкожной вене на бедре, ХВН O или 2) варикозная болезнь с распространенным рефлюксом по большой подкожной вене и перфорантам голени, ХВН II, осложненная острым варикотромбофлебитом голени.

В большинстве случаев объем поражения венозной системы коррелирует со степенью ХВН.

Международная классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей система (СЕАР)