6.1. Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза.
Адгезия тромбоцитов – тромбоциты скапливаются у поврежденного участка сосуда и прилипают к эндотелию по краям раны. Существуют 2 механизма адгезии тромбоцитов. 1) Поверхность мембраны поврежденного эндотелия приобретает положительный заряд. Поэтому к ней прилипают тромбоциты, наружная поверхность которых заряжена отрицательно. 2) Повреждение сосуда приводит к образованию свободного фактора Виллебранда (в норме он ассоциирован с фактором VIII). Фактор Виллебранда образует мостики между субэндотелиальными структурами и белками поверхности тромбоцита.
Активация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов приводит к их активации. Активированные тромбоциты секретируют серотонин, катехоламины, АДФ. Серотонин оказывает сосудосуживающее действие.
Обратимая агрегация тромбоцитов. Под влиянием АДФ тромбоциты скучиваются и образуют рыхлую тромбоцитарную пробку, проницаемую для плазмы крови.
Необратимая агрегация тромбоцитов. Образующийся к этому времени в плазме крови тромбин (см механизм 3) действует на рецепторы тромбоцитов и приводит к их разрушению и слиянию в плотную массу. Образовавшаяся тромбоцитарная пробка непроницаема для плазмы крови.
6.2. Коагуляционный механизм гемостаза.
Процесс образования нерастворимого фибрина представляет собой каскад реакций, который завершается образованием фибрина. Конечные реакции этого каскада называются “общий путь коагуляции”. Началом “общего пути” является образование активатора протромбина. Образование активатора протромбина может инициироваться под действием белков плазмы крови (“внутренний путь”) или под действием белков поврежденной ткани (“внешний путь”).
Вещества, участвующие в свертывании крови, называют факторами свертывания. Различают факторы свертывания, присутствующие в плазме крови (факторы I – XIII) и факторы свертывания, выделяемые тромбоцитами (факторы 1 - 12).
Внутренний путь активации свертывания крови.
на поврежденном участке стенки сосуда обнажаются коллагеновые волокна неактивный фактор XII (фактор Хагемана), соприкасаясь с коллагеновыми волокнами, активируется и превращается в фактор XIIа (активированный фактор Хагемана). Фактор XIIа активирует фактор XI. Фактор XIa в присутствии ионов Са активирует фаrтор IX. Фактор IXа образует комплекс с ионами Са и тромбоцитарным фактором 3. Образовавшийся комплекс в присутствии активированного фактора VIIIа производит активацию фактора Х. Активированный фактор Ха взаимодейтсвует фактором Va и Са2+ и образует комплекс, который является активатором протромбина (протромбиназы). Примечание: активация фактора VIII и фатора V осуществляется тромбином.
Внешний путь активации свертывания крови.
поврежденные клетки тканей вокруг сосуда выделяют тканевый тромбопластин, который через поврежденную стенку сосуда попадает в кровь тканевый тромбопластин, соединяясь с факторами плазмы и тромбоцитов, приводит к образованию активатора протромбина. протромбиназа катализирует превращение профермента протромбина в активный фермент тромбин.
Общий путь активации свертывания крови.
под действием протромбиназы протромбин превращается в тромбин фермент тромбин расщепляет фибриноген с образованием фибрина и активирует фактор XIII. молекулы мономерного растворимого фибрина под действием электростатичеких сил выстраиваются параллельно друг другу под действием активированного фактора XIII происходит полимеризация молекул фибрина и образуется нерастворимый полимерный фибриноген. В образовавшейся фибриновой сети остались эритроциты, которые еще более увеличиают плотность сгустка. При участии тромбоцитов происходит ретракция сгустка – уплтнение сгустка и выдавливание из него плазмы. Оставшиеся в фибриновой сети эритроциты дополнительно увеличивают плотность сгустка.
Рис. 2. Внутренний и общий путь коагуляции.
6.3. Противосвертывающая система крови.
При действии активаторов плазминоген плазмы крови превращается в активный плазмин. Плазмин производит ферментативный гидролиз фибрина, а образовавшиеся фрагменты ингибируют активность тромбина. Ингибиторы протеиназ подавляют активность фибринообразующих ферментов - антитромбин 3, CRP, с1-ингибитор.
6.4. Нарушения системы свертывания крови.
При заболеваниях печени и недостатках витамина К Врожденный дефицит фактораVIII (гемофилия А) или фактора IX (гемофилия В)
7. ГРУППЫ КРОВИ
7.1. Антиген и антитело. Понятие об иммунном ответе.
Антиген – это чужеродное для организма вещество (белок, полисахариды), которое при попадании в организм индуцирует образование антител.
Антитело – это специфический белок, который вырабатывается в организме в ответ на внедрение антигена. Антитела называют иммуноглобулинами, т.к. они относятся к -глобулиновой фракции белков крови. Существует несколько видов антител (иммуноглобулинов) – IgA, IgD, IgE, IgG, IgM. Молекула иммуноглобулина G представляет собой Y-образный белок На концах 2 коротких цепей антитела имеются участки, которые обладают способностью связываться с участками молекулы антигена. Антитела обладают специфичностью – они могут связываться только с молекулами того антигена, который вызывал их образование.
Иммунный ответ – процесс образования специфических антител в ответ на внедрение в организм антигена.
каждый В-лимфоцит несет на своей поверхности определенный тип заякоренных в мембране антител. Каждый В-лимфоцит несет антитела только к одному антигену. Таким образом, каждый В-лимфоцит иммунной системы уникален. Молекулы антигена, попавшие в кровь, сталкиваются с В-лимфоцитом, на котором есть антитела к данному антигену. Антиген связывается с антителами на поверхности В-лимфоцита. Это приводит к активации В-лимфоцита: В-лимфоцит превращается в плазматичекую клетку и начинает продуцировать соответствующие антитела. Образующиеся антитела секретируются в кровь и связывают молекулы антигена. Образовавшиеся комплексы антиген-антитело поглощаются фагоцитрующимим клеткам и разрушаются.