- •Министерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный медицинский университет
- •Гродно, 2004.
- •Часть I. Нозология 9
- •Глава I. Общее учение о болезни 9
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром 14
- •Глава 13. Гипоксия 61
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена 63
- •Глава 15. Голодание 72
- •Введение
- •Исторический очерк
- •Общая патология включает два основных раздела:
- •1. Нозология (от гр. Nosos - болезнь и logos - учение) - учение о болезни.
- •Часть I. Нозология глава I. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь.
- •1.2. Основные периоды болезни.
- •1.3. Терминальные состояния.
- •1.4. Общее учение об этиологии.
- •1.5. Общее учение о патогенезе.
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром
- •2.1. Патология клетки.
- •Повреждение мембраны клетки.
- •Нарушение функции митохондрий.
- •Повреждение эндоплазматического ретикулума.
- •Повреждение лизосом.
- •Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка.
- •Дисбаланс ионов и воды в клетке.
- •2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).
- •Глава 3. Экстремальные состояния
- •3.2. Коллапс.
- •3.3. Кома.
- •Глава 4. Реактивность и резистентность организма
- •4.1. Реактивность организма.
- •Организма и факторы на них влияющие.
- •4.2. Резистентность организма
- •4.3. Старение.
- •Глава 5. Роль конституции в патологии
- •5.1. Конституция.
- •5.2. Диатез.
- •Глава 6. Наследственные болезни
- •6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.
- •6.2.Этиология наследственных заболеваний.
- •6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
- •6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
- •6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
- •Глава 7. Патогенное действие факторов внешней среды
- •7.1. Действие электрического тока.
- •7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.
- •7.3. Наркомании и их виды
- •7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий.
- •7.5. Токсикомании.
- •7.6. Алкоголизм.
- •Глава 8. Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Аллергия
- •Часть 2. Типовые патологические процессы глава 10. Патология периферического кровообращения
- •10.1. Артериальная гиперемия.
- •10.2. Венозная гиперемия.
- •10.3. Ишемия (малокровие).
- •10.4. Нарушение реологических свойств крови.
- •10.5.Стаз.
- •10.6. Кровотечение
- •10.7. Плазморрагия.
- •10.8. Тромбоз.
- •10.9. Эмболия.
- •Глава 11. Воспаление
- •11.1. Альтерация.
- •11.2. Сосудистые расстройства.
- •11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
- •11.4. Альтеративное воспаление.
- •11.5.Экссудативное воспаление.
- •11.6. Продуктивное воспаление.
- •11.7. Специфическое воспаление.
- •11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
- •11.9. Биологическая роль воспаления
- •Глава 12. Лихорадка
- •Глава 13. Гипоксия
- •13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена веществ
- •14.1. Патология основного обмена.
- •14.2. Нарушение обмена белков.
- •14.3. Нарушение обмена липидов. Ожирение.
- •14.5. Нарушение обмена углеводов. Сахарный диабет.
- •14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.Отеки и водянки.
- •14. 7. Патология электролитного баланса.
- •14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса.
- •15.3. Лечебное голодание.
- •Часть III. Морфологические основы типовых патологических процессов глава 16. Альтерация
- •16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.
- •16.2 Паренхиматозные дистрофии.
- •16. 3. Стромально - сосудистые дистрофии.
- •16.4 Смешанные дистрофии.
- •16. 5. Некроз. Общая смерть.
- •Глава 17. Компенсаторно-приспособительные процессы.
- •17.1 Регенерация.
- •17.2. Гипертрофия.
- •17.3. Атрофия.
- •17.4. Организация.
- •Глава 18. Опухоли
- •18. 1. Общая характеристика опухолей.
- •18.2. Патогенез. В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.
17.2. Гипертрофия.
Гипертрофия - это увеличение органа или клеток в размерах преимущественно за счет паренхимы, которое приводит к увеличению функции. Гипертрофия происходит за счет гиперплазии клеток или внутриклеточных структур.
Не следует путать термин с гиперплазией, которая характеризуется увеличением количества клеток или структур. По причине развития гипертрофия бывает рабочей (компенсаторной), викарной (заместительной), нейрогуморальной и в виде гипертрофических разрастаний.
Рабочая гипертрофия возникает при повышенной нагрузке на орган, что чаще встречается в таких органах и тканях как сердце (при гипертонической болезни, пороках) (Рис.17), желудке (при стенозе привратника), мочевом пузыре (при аденоме предстательной железы), в поперечнополосатых мышцах (у спортсменов). В полых органах рабочая гипертрофия в зависимости от размеров полости бывает концентрической (когда полость уменьшена в размерах на поперечном срезе, что говорит о компенсации функции органа) или эксцентрической (когда полость расширена, что говорит о декомпенсации, например, недостаточности сердца).
Викарная - возникает только в парных органах, когда один из них удален или перестает работать (легкие, почки, надпочечник, яичник и т.д.).
Нейрогуморальная - возникает под воздействием гормонов. Например, при недостатке йода выделяется большое количество тиреотропного гормона, что приводит к развитию эндемического зоба. При дисфункции яичников, которая чаще возникает в пожилом возрасте при климаксе, в эндометрии развивается железисто-кистозная гиперплазия, что приводит к обильным маточным кровотечениям и может завершиться развитием рака тела матки. У мужчин при атрофии яичка возникает гинекомастия, проявляющаяся увеличением молочных желез. Нейрогуморальная гипертрофия может возникать и в физиологических условиях, например при беременности, когда гипертрофируются матка и молочные железы.
Гипертрофические разрастания - это избыточное разрастание одного вида тканей, например при лимфостазе возникает слоновость конечности, в слизистой оболочке возникают полипы.
17.3. Атрофия.
Атрофия - это уменьшение органа или клеток в размерах, что приводит к снижению их функции. Атрофия бывает физиологической (при старости) и патологической (при болезнях). По распространенности она может быть местной и общей.
Виды местной патологической атрофии: а) нейротическая (при нарушении иннервации); б) дисфункциональная (например атрофия мышц, если нога долго лежит в гипсе); в) атрофия от давления (в мозге при опухоли, в почке при гидронефрозе); г) при нарушении кровоснабжения (атеросклероз); д) под воздействием физических и химических факторов.
Виды общей патологической атрофии (кахексии): а) алиментарная (при недостатке пищи); б) раковая (при злокачественных опухолях); в) гипофизарная (поражении передней доли гипофиза); г) церебральная (при черепно-мозговой травме или опухолях головного мозга); д) при других заболеваниях, чаще хронических инфекциях (туберкулез, дизентерия, сифилис). Органы при атрофии уменьшены в размерах, плотные, капсула их морщинистая, в печени и миокарде накапливается пигмент липофусцин и процесс называется бурая атрофия миокарда и печени. Жировая клетчатка при этом становится бурой из-за накопления липохрома.