
- •Министерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный медицинский университет
- •Гродно, 2004.
- •Часть I. Нозология 9
- •Глава I. Общее учение о болезни 9
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром 14
- •Глава 13. Гипоксия 61
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена 63
- •Глава 15. Голодание 72
- •Введение
- •Исторический очерк
- •Общая патология включает два основных раздела:
- •1. Нозология (от гр. Nosos - болезнь и logos - учение) - учение о болезни.
- •Часть I. Нозология глава I. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь.
- •1.2. Основные периоды болезни.
- •1.3. Терминальные состояния.
- •1.4. Общее учение об этиологии.
- •1.5. Общее учение о патогенезе.
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром
- •2.1. Патология клетки.
- •Повреждение мембраны клетки.
- •Нарушение функции митохондрий.
- •Повреждение эндоплазматического ретикулума.
- •Повреждение лизосом.
- •Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка.
- •Дисбаланс ионов и воды в клетке.
- •2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).
- •Глава 3. Экстремальные состояния
- •3.2. Коллапс.
- •3.3. Кома.
- •Глава 4. Реактивность и резистентность организма
- •4.1. Реактивность организма.
- •Организма и факторы на них влияющие.
- •4.2. Резистентность организма
- •4.3. Старение.
- •Глава 5. Роль конституции в патологии
- •5.1. Конституция.
- •5.2. Диатез.
- •Глава 6. Наследственные болезни
- •6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.
- •6.2.Этиология наследственных заболеваний.
- •6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
- •6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
- •6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
- •Глава 7. Патогенное действие факторов внешней среды
- •7.1. Действие электрического тока.
- •7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.
- •7.3. Наркомании и их виды
- •7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий.
- •7.5. Токсикомании.
- •7.6. Алкоголизм.
- •Глава 8. Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Аллергия
- •Часть 2. Типовые патологические процессы глава 10. Патология периферического кровообращения
- •10.1. Артериальная гиперемия.
- •10.2. Венозная гиперемия.
- •10.3. Ишемия (малокровие).
- •10.4. Нарушение реологических свойств крови.
- •10.5.Стаз.
- •10.6. Кровотечение
- •10.7. Плазморрагия.
- •10.8. Тромбоз.
- •10.9. Эмболия.
- •Глава 11. Воспаление
- •11.1. Альтерация.
- •11.2. Сосудистые расстройства.
- •11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
- •11.4. Альтеративное воспаление.
- •11.5.Экссудативное воспаление.
- •11.6. Продуктивное воспаление.
- •11.7. Специфическое воспаление.
- •11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
- •11.9. Биологическая роль воспаления
- •Глава 12. Лихорадка
- •Глава 13. Гипоксия
- •13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена веществ
- •14.1. Патология основного обмена.
- •14.2. Нарушение обмена белков.
- •14.3. Нарушение обмена липидов. Ожирение.
- •14.5. Нарушение обмена углеводов. Сахарный диабет.
- •14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.Отеки и водянки.
- •14. 7. Патология электролитного баланса.
- •14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса.
- •15.3. Лечебное голодание.
- •Часть III. Морфологические основы типовых патологических процессов глава 16. Альтерация
- •16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.
- •16.2 Паренхиматозные дистрофии.
- •16. 3. Стромально - сосудистые дистрофии.
- •16.4 Смешанные дистрофии.
- •16. 5. Некроз. Общая смерть.
- •Глава 17. Компенсаторно-приспособительные процессы.
- •17.1 Регенерация.
- •17.2. Гипертрофия.
- •17.3. Атрофия.
- •17.4. Организация.
- •Глава 18. Опухоли
- •18. 1. Общая характеристика опухолей.
- •18.2. Патогенез. В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.
14.3. Нарушение обмена липидов. Ожирение.
Жировая ткань составляет в норме 15-20% от массы тела у мужчин и 20-25% у женщин. Организм человека не может синтезировать некоторые липиды и незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая). Липиды входят в состав клеточных мембран, регулируя их подвижность и проницаемость. Вместе с глюкозой они являются главными источниками энергии организма. Арахидоновая кислота образуется в организме из линолевой кислоты, она является источником простагландинов и лейкотриенов.
Поступивший с пищей жир подвергается эмульгированию под действием желчных кислот и расщеплению на -моноглицериды, глицерин и жирные кислоты поджелудочной липазой. У грудных детей жиры молока расщепляются липазой желудка. Вместе с жиром в организм поступают и жирорастворимые витамины А, Д, Е, К.
Причинами нарушения расщепления и всасывания жира являются нарушение функции поджелудочной железы и прекращение поступления в кишечник желчи. В результате жир выделяется с калом (стеаторея). В стенке тонкого кишечника из продуктов расщепления вновь синтезируются триглицериды, образующие хиломикроны, которые через общий лимфатический проток поступают в кровь. В крови хиломикроны расщепляются эндотелиальной -липазой (фактор просветления), поступающей в плазму крови под влиянием гепарина. Образующиеся жирные кислоты используются как источник энергии, идут на образование эндогенных триглицеридов в жировых депо.
В настоящее время в развитых странах около 30 % мужчин и 40 % женщин страдают ожирением. Для определения ожирения наиболее ценным считается показатель отношения массы тела (в килограммах) к площади поверхности тела (в м2), в норме составляет 23-27 кг/м2. Различают три вида ожирения - алиментарное, гормональное и церебральное.
Алиментарное ожирение возникает вследствие увеличенного потребления жиров и углеводов на фоне гиподинамии. При перекармливании ребенка в первый год жизни увеличивается количество адипоцитов и развивается гиперпластическое ожирение. При неизменном количестве адипоцитов развивается гипертрофическое ожирение, количество жира в клетке возрастает.
Эндокринно-обменное (гормональное) ожирение наблюдается при уменьшении количества гормонов щитовидной железы, половых, увеличении количества глюкокортикоидов, инсулина.
Гипоталамо-гипофизарное (церебральное) ожирение возникает при перевозбуждении вентролатеральных ядер гипоталамуса (центра голода), или торможении вентромедиальных ядер (центра насыщения).
Самым распространенным заболеванием, связанным с нарушением обмена липидов, является атеросклероз.
14.4. Атеросклероз. Это хроническое заболевание крупных и средних артерий, характеризующееся повреждением эндотелия и интимы сосудов, а также отложением в очаге липидов, сложных углеводов, элементов крови и образованием соединительной ткани. Атеросклероз сопровождается дислипопротеинемией: увеличивается количество атерогенных липопротеинов низкой- и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП), липопротеина (а) и снижается содержание липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), осуществляющих транспорт холестерина из клеток, в том числе из сосудов, в печень. Основными факторами риска атеросклероза являются: гипертензия, сахарный диабет, курение, принадлежность к мужскому полу (до 70 лет).
Процесс развития атеросклероза можно разделить на 3 стадии:
1.Стадия эндотелиального повреждения
Утолщение и альтерация эндотелия.
Адгезия к поврежденному участку лейкоцитов и тромбоцитов.
2.Стадия повреждения интимы:
Из крови в интиму проходят моноциты, превращающиеся в макрофаги, тромбоциты, ЛПНП, эстеры холестерина.
Макрофаги и гладкомышечные клетки фагоцитируют липиды, образуются пенистые клетки, синтезирующие гликозаминогликаны, протеингликаны, коллаген, эластин и др.
Высокая концентрация цитокинов вызывает гибель части пенистых клеток, липиды оказываются вне клетки.
Формируется фиброзная капсула.
3. Стадия интимо-медийного поражения.
В капсулу откладывается кальций. Существенно нарушается кровоток. Возможны разрывы капсулы, кровотечения, освобождения прокоагулянтов, тромбозы, эмболии, аневризмы сосудов.
Атеросклероз способствует развитию гипертензии, является причиной инфаркта миокарда и инсультов, приводящих часто к летальному исходу.