- •Министерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный медицинский университет
- •Гродно, 2004.
- •Часть I. Нозология 9
- •Глава I. Общее учение о болезни 9
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром 14
- •Глава 13. Гипоксия 61
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена 63
- •Глава 15. Голодание 72
- •Введение
- •Исторический очерк
- •Общая патология включает два основных раздела:
- •1. Нозология (от гр. Nosos - болезнь и logos - учение) - учение о болезни.
- •Часть I. Нозология глава I. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь.
- •1.2. Основные периоды болезни.
- •1.3. Терминальные состояния.
- •1.4. Общее учение об этиологии.
- •1.5. Общее учение о патогенезе.
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром
- •2.1. Патология клетки.
- •Повреждение мембраны клетки.
- •Нарушение функции митохондрий.
- •Повреждение эндоплазматического ретикулума.
- •Повреждение лизосом.
- •Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка.
- •Дисбаланс ионов и воды в клетке.
- •2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).
- •Глава 3. Экстремальные состояния
- •3.2. Коллапс.
- •3.3. Кома.
- •Глава 4. Реактивность и резистентность организма
- •4.1. Реактивность организма.
- •Организма и факторы на них влияющие.
- •4.2. Резистентность организма
- •4.3. Старение.
- •Глава 5. Роль конституции в патологии
- •5.1. Конституция.
- •5.2. Диатез.
- •Глава 6. Наследственные болезни
- •6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.
- •6.2.Этиология наследственных заболеваний.
- •6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
- •6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
- •6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
- •Глава 7. Патогенное действие факторов внешней среды
- •7.1. Действие электрического тока.
- •7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.
- •7.3. Наркомании и их виды
- •7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий.
- •7.5. Токсикомании.
- •7.6. Алкоголизм.
- •Глава 8. Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Аллергия
- •Часть 2. Типовые патологические процессы глава 10. Патология периферического кровообращения
- •10.1. Артериальная гиперемия.
- •10.2. Венозная гиперемия.
- •10.3. Ишемия (малокровие).
- •10.4. Нарушение реологических свойств крови.
- •10.5.Стаз.
- •10.6. Кровотечение
- •10.7. Плазморрагия.
- •10.8. Тромбоз.
- •10.9. Эмболия.
- •Глава 11. Воспаление
- •11.1. Альтерация.
- •11.2. Сосудистые расстройства.
- •11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
- •11.4. Альтеративное воспаление.
- •11.5.Экссудативное воспаление.
- •11.6. Продуктивное воспаление.
- •11.7. Специфическое воспаление.
- •11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
- •11.9. Биологическая роль воспаления
- •Глава 12. Лихорадка
- •Глава 13. Гипоксия
- •13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена веществ
- •14.1. Патология основного обмена.
- •14.2. Нарушение обмена белков.
- •14.3. Нарушение обмена липидов. Ожирение.
- •14.5. Нарушение обмена углеводов. Сахарный диабет.
- •14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.Отеки и водянки.
- •14. 7. Патология электролитного баланса.
- •14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса.
- •15.3. Лечебное голодание.
- •Часть III. Морфологические основы типовых патологических процессов глава 16. Альтерация
- •16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.
- •16.2 Паренхиматозные дистрофии.
- •16. 3. Стромально - сосудистые дистрофии.
- •16.4 Смешанные дистрофии.
- •16. 5. Некроз. Общая смерть.
- •Глава 17. Компенсаторно-приспособительные процессы.
- •17.1 Регенерация.
- •17.2. Гипертрофия.
- •17.3. Атрофия.
- •17.4. Организация.
- •Глава 18. Опухоли
- •18. 1. Общая характеристика опухолей.
- •18.2. Патогенез. В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.
13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
При гипоксии можно выделить срочный и долговременный этапы адаптации. Срочный этап адаптации заключается в учащении и углублении дыхания, расширении бронхов, активации сердечно- сосудистой системы, в результате чего происходит повышение доставки кислорода в организм и выделения СО2, Необходимо отметить, что снижение в организме СО2 может повлечь за собой снижение мозгового и коронарного кровообращения, возбудимости дыхательного и вазомоторного центров, явиться причиной нарушения кислотно-основного состояния, а также диссоциации оксигемоглобина крови. В результате централизации кровообращения и перераспределения крови ряд жизненно важных органов (головной мозг, сердце, легкие) получает больше крови и питательных веществ. Возрастает объем циркулирующей крови за счет выброса крови из депо и костного мозга. Функционирование тканей переходит на более экономные пути использования энергии.
Если гипоксия продолжается длительно, возникает долговременный этап адаптации, при котором организм приобретает повышенную устойчивость к гипоксии. В системах, ответственных за транспорт кислорода и его утилизацию, развиваются явления гипертрофии и гиперплазии. Увеличивается масса дыхательных мышц, функционирующих легочных альвеол, костного мозга, возрастает количество эритроцитов и гемоглобина в крови, количество митохондрий в клетках. (Рис. 13).
Тканевые ферменты утилизируют кислород более эффективно, усиливается гликолиз. Организм на длительное время приобретает повышенную устойчивость к гипоксии. При длительно существующей гипоксии процессы адаптации и компенсации становятся несовершенными, в результате чего гипоксия может привести к летальному исходу.
Глава 14. Основные вопросы патологии обмена веществ
14.1. Патология основного обмена.
Основной обмен-количество энергии, необходимое для нормального функционирования организма в условиях мышечного и психического покоя, натощак, при температуре окружающей среды 18-22С. У взрослого человека он составляет 1600-1700 ккал/сут. Более точно дает представление об этом обмене расчет на 1м2 поверхности тела (894 ккал/сут.)
Основной обмен зависит от возраста, пола, роста, массы тела, климатических условий и других факторов. У женщин он ниже на 5-10%, чем у мужчин. У взрослого человека основной обмен составляет 1,0 ккал/кг, у детей 7 и 12 лет - 1,8 и 1,3 ккал/кг соответственно. Снижение температуры окружающей среды повышает основной обмен. Во время сна обмен снижается на 10-15%. Большое влияние на основной обмен оказывают повышение функций нервной и эндокринной систем. Активация нервной системы и многих желез эндокринной системы (гипофиз-адреналовая система, гормоны щитовидной железы и др.) существенно усиливают основной обмен. Торможение функций этих систем в определенной степени его снижают.
14.2. Нарушение обмена белков.
Изменения в синтезе белков могут приводить к изменению соотношения отдельных фракций белков, их количества в сыворотке крови - диспротеинемий. Выделяют две формы диспротеинемий: гиперпротеинемию (увеличение содержания всех или отдельных видов белков) и гипопротеинемию – (их уменьшение). Так, некоторые заболевания печени (цирроз, гепатит), сопровождаются уменьшением синтеза альбуминов. При нефритах, нефротическом синдроме снижение белков обусловлено протеинурией, потерей с мочой в основном альбуминов. Ряд инфекционных заболеваний, сопровождающихся обширными воспалительными процессами, ведет к увеличению синтеза и последующему повышению содержания - глобулинов в сыворотке. Развитие диспротеинемии сопровождается, как правило, сдвигами в гомеостазе (нарушения онкотического давления, водного баланса). Значительное уменьшение синтеза белков, особенно альбуминов и - глобулинов, ведет к резкому снижению резистентности организма к инфекции.
При поражении печени и почек, некоторых острых и хронических воспалительных процессах (ревматизм, инфекционный миокардит, пневмония) возникают качественные изменения в синтезе белков. При этом синтезируются особые белки с измененными свойствами, например, С- реактивный белок. К необычным белкам крови относятся криоглобулины, способные выпадать в осадок при температуре ниже 37С (болезни крови, цирроз печени).
Большое значение имеют нарушения обмена аминокислот. Многие из них наследуются рецессивно. При нарушении превращения аминокислоты фенилаланин в тирозин возникает фенилкетонурия (олигофрения, снижается количество меланина, гормонов щитовидной железы и др.). Резкое ограничение поступления фенилаланина в организм предохраняет новорожденного от развития фенилкетонурии.
Аминокислоты являются биологически активными веществами и могут применяться в качестве медицинских препаратов. Так, например, аминокислота L-аргинин, являясь источником оксида азота (NО) в организме, стимулирует ряд защитных реакций и широко применяется при лечении многих заболеваний.