- •Министерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный медицинский университет
- •Гродно, 2004.
- •Часть I. Нозология 9
- •Глава I. Общее учение о болезни 9
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром 14
- •Глава 13. Гипоксия 61
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена 63
- •Глава 15. Голодание 72
- •Введение
- •Исторический очерк
- •Общая патология включает два основных раздела:
- •1. Нозология (от гр. Nosos - болезнь и logos - учение) - учение о болезни.
- •Часть I. Нозология глава I. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь.
- •1.2. Основные периоды болезни.
- •1.3. Терминальные состояния.
- •1.4. Общее учение об этиологии.
- •1.5. Общее учение о патогенезе.
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром
- •2.1. Патология клетки.
- •Повреждение мембраны клетки.
- •Нарушение функции митохондрий.
- •Повреждение эндоплазматического ретикулума.
- •Повреждение лизосом.
- •Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка.
- •Дисбаланс ионов и воды в клетке.
- •2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).
- •Глава 3. Экстремальные состояния
- •3.2. Коллапс.
- •3.3. Кома.
- •Глава 4. Реактивность и резистентность организма
- •4.1. Реактивность организма.
- •Организма и факторы на них влияющие.
- •4.2. Резистентность организма
- •4.3. Старение.
- •Глава 5. Роль конституции в патологии
- •5.1. Конституция.
- •5.2. Диатез.
- •Глава 6. Наследственные болезни
- •6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.
- •6.2.Этиология наследственных заболеваний.
- •6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
- •6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
- •6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
- •Глава 7. Патогенное действие факторов внешней среды
- •7.1. Действие электрического тока.
- •7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.
- •7.3. Наркомании и их виды
- •7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий.
- •7.5. Токсикомании.
- •7.6. Алкоголизм.
- •Глава 8. Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Аллергия
- •Часть 2. Типовые патологические процессы глава 10. Патология периферического кровообращения
- •10.1. Артериальная гиперемия.
- •10.2. Венозная гиперемия.
- •10.3. Ишемия (малокровие).
- •10.4. Нарушение реологических свойств крови.
- •10.5.Стаз.
- •10.6. Кровотечение
- •10.7. Плазморрагия.
- •10.8. Тромбоз.
- •10.9. Эмболия.
- •Глава 11. Воспаление
- •11.1. Альтерация.
- •11.2. Сосудистые расстройства.
- •11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
- •11.4. Альтеративное воспаление.
- •11.5.Экссудативное воспаление.
- •11.6. Продуктивное воспаление.
- •11.7. Специфическое воспаление.
- •11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
- •11.9. Биологическая роль воспаления
- •Глава 12. Лихорадка
- •Глава 13. Гипоксия
- •13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена веществ
- •14.1. Патология основного обмена.
- •14.2. Нарушение обмена белков.
- •14.3. Нарушение обмена липидов. Ожирение.
- •14.5. Нарушение обмена углеводов. Сахарный диабет.
- •14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.Отеки и водянки.
- •14. 7. Патология электролитного баланса.
- •14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса.
- •15.3. Лечебное голодание.
- •Часть III. Морфологические основы типовых патологических процессов глава 16. Альтерация
- •16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.
- •16.2 Паренхиматозные дистрофии.
- •16. 3. Стромально - сосудистые дистрофии.
- •16.4 Смешанные дистрофии.
- •16. 5. Некроз. Общая смерть.
- •Глава 17. Компенсаторно-приспособительные процессы.
- •17.1 Регенерация.
- •17.2. Гипертрофия.
- •17.3. Атрофия.
- •17.4. Организация.
- •Глава 18. Опухоли
- •18. 1. Общая характеристика опухолей.
- •18.2. Патогенез. В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.
11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
Большое значение при воспалении имеет эмиграция лейкоцитов, выделение ими медиаторов воспаления, фагоцитоз. Обычно вначале эмигрируют нейтрофильные лейкоциты, затем моноциты, лимфоциты. Преобладание в очаге воспаления тех или иных лейкоцитов зависит от этиологического фактора воспаления. Если воспаление вызвано стрептококками и стафилококками - преобладают нейтрофильные лейкоциты. При аллергическом воспалении и гельминтозах - эозинофилы, при хроническом воспалении (туберкулез, сифилис и др.) - лимфоциты и моноциты (Таб.1) .
Эмиграция лейкоцитов в основном происходит в посткапиллярных венулах, так как в них резорбируется жидкость, поступающая из очага воспаления и содержащая медиаторы воспаления. В капиллярах при воспалении препятствует резорбции более высокое давление. Процесс эмиграции лейкоцитов является сложным. При действии на стенку венулы медиаторов воспаления (гистамин и др.) на поверхности эндотелиальных клеток появляются гликопротеины - селектины, которые взаимодействуют с соответствующими лигандами лейкоцитов, вследствие чего лейкоцит прилипает к эндотелию сосуда.
Таблица № 1
Содержание лейкоцитов в крови и L-формула при различных заболеваниях.
Заболевания |
Кол-во L в ед. объема крови. |
Лейкоцитарная формула |
|||||||||
Б Э |
Нейтрофилы |
Л М |
|||||||||
М ММ П С |
|||||||||||
Норма |
4,5- 9 Х 109 /л |
0-1 |
1-5 |
0 |
0 |
1-6 |
51-67 |
18-40 |
2-9 |
||
Сепсис |
18 Х 109 /л |
1 |
2 |
1 |
4 |
8 |
54 |
22 |
8 |
||
Туберкулез |
14 Х 109 /л |
0 |
3 |
0 |
0 |
4 |
40 |
46 |
7 |
||
Аскаридоз |
11 Х 109 /л |
0 |
16 |
0 |
0 |
4 |
60 |
15 |
5 |
||
В этом случае медиаторы воспаления уже могут сильно действовать на лейкоцит и способствовать выделению мембранных гликопротеинов - интегринов, с их помощью лейкоцит более плотно прикрепляется к стенке и эмигрирует. В ткани лейкоцит перемещается в зону наибольших концентраций хемоаттрактантов. К числу наиболее сильных хемоаттрактантов относятся липополисахариды (эндотоксины грамотрицательных бактерий), фрагменты комплемента (С5а и др.), иммуноглобулины. В процессе фагоцитоза объекта различают стадию прилипания, стадию поглощения и стадию внутриклеточного разрушения его. При поглощении фагоцит образует псевдоподии, которые окружают объект, образуется фагосома. Лизосома фагоцита приближается к фагосоме, их мембраны сливаются, происходит активация ферментов лизосом и они воздействуют на объект. Кроме ферментов лизосом на объект действуют свободные радикалы кислорода, которые образуются в фагоците. В этот период лейкоциты потребляют большое количество кислорода (респираторный взрыв). Все это оказывает отрицательное действие на сам фагоцит, фагоцит может погибнуть. Если фагоцит не может поглощать объект, он выбрасывает содержимое своих гранул во внешнюю среду, токсически действуя на объект и одновременно на клетки организма. Не все живые микроорганизмы гибнут внутри фагоцитов. Некоторые, например возбудители туберкулеза, гонореи, сохраняются и внутри фагоцита защищены от действия противомикробных факторов. В тех случаях, когда фагоцит не может поглотить объект или разрушить в фагосоме, возникает незавершенный фагоцитоз.