- •Министерство здравоохранения республики беларусь гродненский государственный медицинский университет
- •Гродно, 2004.
- •Часть I. Нозология 9
- •Глава I. Общее учение о болезни 9
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром 14
- •Глава 13. Гипоксия 61
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена 63
- •Глава 15. Голодание 72
- •Введение
- •Исторический очерк
- •Общая патология включает два основных раздела:
- •1. Нозология (от гр. Nosos - болезнь и logos - учение) - учение о болезни.
- •Часть I. Нозология глава I. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь.
- •1.2. Основные периоды болезни.
- •1.3. Терминальные состояния.
- •1.4. Общее учение об этиологии.
- •1.5. Общее учение о патогенезе.
- •Глава 2. Патология клетки. Общий адаптационный синдром
- •2.1. Патология клетки.
- •Повреждение мембраны клетки.
- •Нарушение функции митохондрий.
- •Повреждение эндоплазматического ретикулума.
- •Повреждение лизосом.
- •Повреждение рибосом приводит к снижению синтеза белка в клетке, в связи с чем нарушаются многие процессы, связанные с участием белка.
- •Дисбаланс ионов и воды в клетке.
- •2.2. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция).
- •Глава 3. Экстремальные состояния
- •3.2. Коллапс.
- •3.3. Кома.
- •Глава 4. Реактивность и резистентность организма
- •4.1. Реактивность организма.
- •Организма и факторы на них влияющие.
- •4.2. Резистентность организма
- •4.3. Старение.
- •Глава 5. Роль конституции в патологии
- •5.1. Конституция.
- •5.2. Диатез.
- •Глава 6. Наследственные болезни
- •6.1. Понятие о генотипе и фенотипе.
- •6.2.Этиология наследственных заболеваний.
- •6.3. Общие закономерности патогенеза генных наследственных болезней.
- •6.4. Общие закономерности патогенеза хромосомных наследственных болезней.
- •6.5. Наследственное предрасположение к болезням.
- •Глава 7. Патогенное действие факторов внешней среды
- •7.1. Действие электрического тока.
- •7.2. Действие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь.
- •7.3. Наркомании и их виды
- •7.4. Нарушения в организме при различных видах наркоманий.
- •7.5. Токсикомании.
- •7.6. Алкоголизм.
- •Глава 8. Иммунодефицитные состояния
- •Глава 9. Аллергия
- •Часть 2. Типовые патологические процессы глава 10. Патология периферического кровообращения
- •10.1. Артериальная гиперемия.
- •10.2. Венозная гиперемия.
- •10.3. Ишемия (малокровие).
- •10.4. Нарушение реологических свойств крови.
- •10.5.Стаз.
- •10.6. Кровотечение
- •10.7. Плазморрагия.
- •10.8. Тромбоз.
- •10.9. Эмболия.
- •Глава 11. Воспаление
- •11.1. Альтерация.
- •11.2. Сосудистые расстройства.
- •11.3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
- •11.4. Альтеративное воспаление.
- •11.5.Экссудативное воспаление.
- •11.6. Продуктивное воспаление.
- •11.7. Специфическое воспаление.
- •11.8. Эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
- •11.9. Биологическая роль воспаления
- •Глава 12. Лихорадка
- •Глава 13. Гипоксия
- •13.2. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
- •Глава 14. Основные вопросы патологии обмена веществ
- •14.1. Патология основного обмена.
- •14.2. Нарушение обмена белков.
- •14.3. Нарушение обмена липидов. Ожирение.
- •14.5. Нарушение обмена углеводов. Сахарный диабет.
- •14.6. Нарушение водно-электролитного баланса. Дегидратация.Отеки и водянки.
- •14. 7. Патология электролитного баланса.
- •14. 8. Нарушение кислотно-основного баланса.
- •15.3. Лечебное голодание.
- •Часть III. Морфологические основы типовых патологических процессов глава 16. Альтерация
- •16.1. Механизмы развития и классификация дистрофий.
- •16.2 Паренхиматозные дистрофии.
- •16. 3. Стромально - сосудистые дистрофии.
- •16.4 Смешанные дистрофии.
- •16. 5. Некроз. Общая смерть.
- •Глава 17. Компенсаторно-приспособительные процессы.
- •17.1 Регенерация.
- •17.2. Гипертрофия.
- •17.3. Атрофия.
- •17.4. Организация.
- •Глава 18. Опухоли
- •18. 1. Общая характеристика опухолей.
- •18.2. Патогенез. В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.
11.5.Экссудативное воспаление.
Экссудативное воспаление- это вид воспаления, при котором преобладает экссудативная фаза воспаления. Экссудация связана с повышением проницаемости сосудов и снижением процесса резорбции тканевой жидкости вследствие повышения давления в венах и других факторов. В зависимости от характера экссудата оно бывает различным.
1. Серозное - в экссудате преобладает серозная жидкость, протекает легко, но остро, завершается рассасыванием экссудата, реже склерозом. Чаще локализуется в серозных или мозговых оболочках, а также в паренхиматозных органах.
2. Гнойное - вид экссудативного воспаления, при котором в экссудате преобладают лейкоциты. Чаще вызывается гноеродной микрофлорой (стафилококк, стрептококк, гонококк, менингококк). По морфологии выделяют 3 основных вида гнойного воспаления: а) абсцесс - очаговое гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем; б) эмпиема - гнойное воспаление в полости; в) флегмона - диффузное гнойное воспаление. Хроническое гнойное воспаление протекает очень тяжело и часто приводит к таким осложнениям как амилоидоз, сепсис и кахексия.
3. Гнилостное (гангренозное, ихорозное) - возникает как следствие присоединения гнилостной флоры, поэтому чаще наблюдается в тканях, соприкасающихся с внешней средой.
4. Геморрагическое - это вид экссудативного воспаления, при котором в экссудате преобладают эритроциты, чаще протекает тяжело и встречается при таких инфекциях, как сибирская язва, чума и грипп.
5. Фибринозное - вид экссудативного воспаления, при котором в экссудате преобладает фибрин. Может вызываться микробами (дизентерия, дифтерия, пневмония), ядами эндогенного (уремия) и экзогенного происхождения (сулема).
По морфологии выделяют 2 вида фибринозного воспаления:
а) крупозное - когда пленка фибрина располагается поверхностно и легко отрывается (чаще на серозных оболочках и слизистых, покрытых железистым эпителием);
б) дифтеритическое - пленка плотно спаяна с подлежащими тканями и не отрывается (на многослойном плоском эпителии) (Рис.10).
6. Катаральное - возникает только в слизистых оболочках; бывает острым (серозный, гнойный, слизистый, геморрагический катар) и хроническим (атрофический, гипертрофический).
7. Смешанное (фибринозно-гнойное, серозно-геморрагическое и т.д.).
11.6. Продуктивное воспаление.
Продуктивным называется воспаление, при котором преобладает пролиферативная фаза воспаления. Стимулирующее влияние, в частности, на пролиферацию фибробластов оказывают интерлейкин-1 (ИЛ-1),фактор некроза опухолей (ФНО) и др. В ткани появляются инфильтраты и в зависимости от преобладания каких-либо клеток выделяют их такие разные разновидности: а)полиморфноклеточные;б)лимфоцитарно-моноцитарные; в)макрофагальные; г) плазмоклеточные; д)эпителиоидноклеточные; е) гигантоклеточные. К морфологическим формам продуктивного воспаления относятся межуточное, гранулематозное и воспаление с образованием полипов и остроконечных кондиллом. Межуточное (интерстициальное) воспаление локализуется в строме органа и приводит к его склерозу. Полипы локализуются на слизистых оболочках, а кондилломы на плоском эпителии, на границе со слизистой (анус, на половых органах), чаще они возникают при сифилисе, гонорее. Гранулематозное воспаление, это воспаление с образованием очаговых клеточных скоплений- гранулем. Чаще гранулемы возникают при таких заболеваниях, как бруцеллез, туляремия, брюшной тиф, ревматизм, сыпной тиф, бешенство, пылевых пораженях (силикоз, талькоз, асбестоз) и др. Особым видом гранулематозного воспаления является воспаление вокруг животных паразитов, которое чаще выявляется при таких паразитарных заболеваниях, как трихинеллез, эхинококкоз, цистицеркоз.