
- •1. Диаг-ка ранних сроков бер-ти.
- •3. Таз с акуш(.)зр. М-ды нар и внутр измер. Таза.
- •4. Таз с акуш(.) зр. Плоск-ти м/т. Размеры. М-ды измер. Таза.
- •5. Плод как объект родов. Доношенность и зрелость плода. Признаки зрелости плода.
- •7. Членорасполож плода, полож, позиция, вид, предлеж. М-ды нар акуш исслед беременной во 2ой пол берем-ти и в родах.
- •8. Критич пер развития плода. Вл на плод и эмбрион повреждающих факторов.
- •14. Оценка состояния н/р. Первичный туалет.
- •17. Переднеголовнопредлеже ание
- •18. Лобное предлежание
- •19. Лицевое предлежание
- •20. Тазовое предлеж плода. Мех-зм родов.
- •23. Узкий таз.
- •26. Клинически узкий таз.
- •27. Неправил полож плода.
- •30. Переношенная бер-ть. Запоздалые роды.
- •31. Многоплодная беременность.
- •32,35 Аномалии родовой деят-ти.
- •38. Отеки беременных.
- •39. Нефропатия беременных.
- •43. Кровотеч в раннем послерод пер.
- •48. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.
- •49. Частичное плотное прикрепление плаценты.
- •56. Ведение бер-ти и родов при наличии рубца на матке после кс.
- •57. Разрывы промеж-ти.
- •58. Разрывы шейки матки.
- •59. Послерод инфекц заболевания родильниц.
- •60. В/утроб. Инфиц-е плода.
- •61. Перинатальная забол-ть и смертность.
- •63. Острая гипоксия плода. Диаг-ка. Лечение.
- •65. Гипотрофия плода (взрп).
- •66. Плацентарная недостаточность.
- •69. Гемолитическая болезнь новорожденных
- •71. Наследс. И врожд заб-ния плода.
- •72. Антенатал. Охрана плода в усл. Жк.
- •79. Сахарный диабет и беременность.
- •80. Возможности узи в акушерстве.
- •82. Значение кардиотокографии в диаг-ке гипоксии плода.
66. Плацентарная недостаточность.
- сниж ее способности поддерживать адекватный обмен между орг-ми матери и плода. Различают: 1. первичную ПН = возникшую до 16 нед. бер, в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под вл. разнообразных ф-ров: генетич, эндокринные, инфекц-ные+ферментативная несост-тьдецидуал тк. 2.вторичную ПН = возникшую в более поздн сроки, развив-ся на фоне уже сформировавшейся Плц под влиянием экзогенных ф-ров,наблюдается во II пол бер- ПН м иметь ост и хр течение. 1.острая = быстро протекающее наруш децидуальной перфузии и м-плц кровотока.(разрыве М, отслойке Плц, интраплацентарном тромбозе, внезапной смерти матери и др.). 2.Хр-я может разв сравнительно рано /в начале 2 пол. бер / и протекать длительно от неск. нед до неск. мес.(ВЗРП) В зависимости от компенсаторно-приспособительного резерва Плц эту патологию принято делить на декомпенсир, субкомпенсир и компенсир форму, основываясь на состоянии плода и степени его недоразвития. Этиология и патогенез 1.Причинами острого нарушения функций плаценты явл-ся осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, возникающие в процессе гестации и родов. (поздние гестозы /нефропатия,. преэклампсия, эклампсия/, хронические гломеруло- и пиелонефриты, СД, грипп, ОРВИ и др. также м.б. аномалии ее расположения /предлежание, низ прикрепление/,а также дефекты развития /узлы пуповины, короткость пуповины и др/. 2.Синдром хр. ПН имеет мульфакторную природу. К ее развитию могут привести заб-я матери, плода и плаценты. на фоне уже сформировавшейся плаценты вследствие осложненного течения беременности, обусловленного либо ее патологией /гестозы, угроза прерывания беременности, и др./, либо инфекц. и экстрагенитальными заб-ми. Патогенез опред-ся морфология измнен (патол стр-е, располож и прикрепл плац, дефекты васкуляризации) и р-вами ф-ции Плц. Основным явл-ся гемодинамические микроциркуляторные нарушения: 1. недостат-я инвазия трофобласта и отсутствие физиол-ких изменений в спиральных артериях. 2. сниж. притока крови в межворсинчатое пр-во в рез-те арт гипотензии у матери или спазма маточных сосудов при гипертензионном с-ме 3. затруднение венозного оттока всл. длительных маточных сокращ(угроза прерывания при кот матка в пост тонусе) 4. наруше капилярн кровотока ворсинах хориона. (наруш созревания ворсин, вн\у инфицир-е, тератогенные ф-ры) 5. изменение реологических и коагуляционных св-в крови матери и плода.Лечение - улучш м-плц кровотока – применение компл сос-расширяющих ср-в и методов или препаратов, расслабляющих М. в сочетании с мероприятиями. напр на нормализацию микроциркуляции и реологических св-в крови. 1.Физические методы (электорорелаксация М, электрофорез магния, тепловые проц на околопупочную обл) = рефлекторно расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов 2.Гипербарич оксигенация = улучш ф-ции плац и сост плода, обеспеч сохранение активности дых. ферм. 3.Сосудорасширяющие ср-ва = *эуфиллин (в\в; *ксантинола никотинат (компламин, Теоникол); *трентал (пентоксифиллин)- + усилив коллатеральное кровообращ, улучш реалогич св-ва крови и микроциркуляцию. Начинают с в\в введения, потом прием внутрь. Длит. тер. 4-6 нед. Перед приемом делают жидкостную нагрузку, чт не было с-ма обкрадывания. 4.Расслабление М и улучшение плацентарного кровотока = преп токолитического действия (бета-миметики), они сниж сопротивление сос на уровне артериол. При этом происх перераспределение крови в орг матери и м. наступить уменьш оксигенации ПЛ, п.э. применяют в сочетании с кардиотоническими ср (коргликон) и инфуз терапии (Glu, реополиглюкин) + одновременно внутрь 1 табл верапамила. 5.Инфузия низкомолекулярных декстранов (РПГ) = для коррекц реокоагуляционных р-в.в рез-те усил-ся кровоток в Плц, немного меньше в мозге и сердце. Лучше в сочетании с гепарином (расш сосуды) =фраксипарин + антиагрегантами (трентал, курантил): лечение по строгим показаниям во II-III триместре, длит 10 дн – 7 нед.. 6.Ср-ва улучш газообмен и метаболизм в Плц = оксигенотерапия, энергетичесие смеси, АМК. Вит и преп. железа в сочет с нестероидн анаболическими преп. Длит терапии ПН д. составлять не < 6 нед (в стационаре с прдолжением лечения в условияхЖК) 7. При выраж ВЗРП и вн/у гипоксии – досрочное родоразрешение.
67. Изосерологическая несовместимость крови матери и плода. Основой изосерологической несовместимости крови матери и плода является неоднородность у них антигенных факторов эритроцитов крови, чаще по системе резус, реже по АВО. Вследствие проникновения факторов крови плода, обладающих антигенными свойствами, в кровоток матери, у которой они отсутствуют, в ее организме выраб аллоиммунные АТ--через плаценту проникают к плод-- в его организме возникает реакция АГ-АТ---к агглютинации и гемолизу эритроцитов плода, анемии, образованию непрямого билирубина — к гемолит. болезни плода и новорожденного.При изосеролог несовместимости крови матери и плода заболевание может проявляться во время беременности (ГБП) и после рождения ребенка (ГБН). Этиология: 1) резус-несовместимость; 2) АВ0-несовместимость; 3) несовместимость по другим редким антигенам крови (Келл (К, k), Даффи (Fya— Fyb), Кидд (Ika), MNSs, PP, Лютеран (Lua-Lub), Льюис и др.). Диагностика. 1) анамнез; 2) определение титра антител в динамике; 3) гипербилирубинемия и анемия в околоплодных водах, также можно определить группу крови плода, оптическую плотность билирубина и титр антител; 4) УЗИ (наиболее важные сроки с 20 по 22 нед., с 24 по 26 нед, с 30 по 32 нед, с 34 по 36 нед беременности и перед родоразрешением) – выявляют: увеличение толщины плаценты, увеличение размеров печени и селезенки плода, расширение вен пуповины; 5) кордоцентез. Ведение беременности и родов. У при первом посещении врача определяют (или проверяют) группу и резус-принадлежность крови. У беременных с группой крови 0(1) в том случае, если у мужа иная группа, необходимо исследовать кровь на наличие групповых иммунных антител. У пациенток с резус-отрицательной кровью следует, начиная с ранних сроков, проводить анализ крови на наличие антител и определения их титра: до 20 нед беременности 1 раз в месяц, в последующем 1 раз в 2 нед. Для установления предполагаемой резус-принадлежности плода выявляют наличие резус-фактора у отца. Необх также проведение непрямой реакции Кумбса, которая позволяет определить, какие антитела циркулируют в крови, связанные или свободные. В отсутствие антител до 28 нед беременности многие исследователи рекомендуют беременным с резус-отрицательно и кровью с проф целью в/м вводить 300 мг Rh Ig, который может блокировать резус-антитела. Важно, чтобы препарат, содержащий антитела, не проходил через плаценту. Опр состояния плода на основании результатов оценки биофизического профиля и УЗИ проводят еженедельно, начиная с 31—32 нед. У беременных группы высокого риска развития ГБП (наличие в анамнезе у беременных с резус-отрицательной кровью поздних выкидышей, преждевременных родов, мертворождений, ГБН, переливания крови без учета Rh-принадлежности). УЗИ нужно проводить ежедневно или с интервалом 1—2 дня. С целью снижения сенсибилизации матери эритроцитами плода всем беременным с резус-отрицательной кровью даже в отсутствие у них резус-антител, а также при наличии АВО-сенсибилизации рекомендуется провести 3 курса неспецифической десенсибилизирующей терапии по 10—12 дней при сроке 10—12, 22—24, 32—34 нед. Женщины, у которых наблюдается осложненное течение беременности (угроза прерывания, токсикозы, гестозы), должны быть госпитализированы в отделение патологии беременных, где наряду с лечением основного забол проводят курс десенсибилиз терапии. Неспециф сесенсиб терапия включает в/в введение 40 % раствора глюкозы с 5 % раствора аскорбиновой кислоты, сигетина и ко карбоксилазы. Внутрь - рутин, теоникол или метионин и кальция глюконат, препараты железа, вит Е.На ночь - антигистами препараты .Беременным, в анамнезе которых имеются самопроизвольные выкидыши и роды плодом с отечной или тяжелой желтушной формой гемолитической болезни, при высоком титре резус-антител—плазмаферез. С целью уменьшения степени резус-сенсибилизации осущ гемосорбцию с использ активированного угля для сорбции свобод антител(в20—24 нед берем). В настоящее время широко проводят лечение ГБП путем внутриматочных гемотрансфузий под контролем ультразвука. Гемотрансфузии плоду -- с 18 нед берем. Беременных, у которых отмечается резус-сенсибилизация, следует направлять в родильный дом при сроке беременности 34—36 нед, при АВО-сенсибилизации — 36—37 нед для доп обслед и решения вопроса о родоразрешении. При наличии ГБП-- досрочное родоразрешение. Оптимальные срок родоразрешения — 37—38 нед беременности, так как при более раннем родоразрешении вследствие функц незрелости органов. При выраженном страдании плода+ отягощенный акуш анамнез, родоразрешение -- в более ранние сроки берем. При этом необходимо провести мероприятия, направленные на ускорение созревания легких недоношенного плода( дексаметазон за 2—3 дня до предполагаемых родов). При выраженной отечной форме ГБП беременность прерывают при любом сроке.Родоразрешение проводят через естественные род пути. Кесарево сечение - при наличии доп акуш осложнений (предлежание плаценты, неправильное положение плода, рубец на матке, выпадение пуповины и т.п.). Родовозбуждение нужно начинать с создания глюкозо-витаминно-гормонально-кальциевого фона в течение 2—3 дней . При готовности шейки к родам -- амниотомию. В родах –проф-ку гипоксии. Сразу после рождения ребенка его быстро отделяют от матери во избежание массивного попадания резус-антител в кровоток новорожденного. Из пуповины берут кровь для опр содержания билирубина, гемоглобина, группы крови ребенка, его резус-принадлежности. В последующем при необходимости заменного переливания крови новорожденным с гемолитической болезнью используют пуповинные сосуды, поэтому скобку на пуповину не накладывают. Пуповину перевязывают на расстоянии 2—3 см от пупочного кольца. Профилактика резус-сенсибилизации. любое переливание крови производить с учетом резус-принадлежности крови реципиента и донора; необх сохранить первую беременность у женщин с резус-отриц кровью; проф-ка и лечение осложнений беременности; проведение десенсибилизирующей терапии; осуществление специфической профилактики резус-сенсибилизации у женщин с резус-отрицательной кровью путем введения антирезус-иммуноглобулина после любого прерывания беременности. Иммуноглобулин-антирезус вводят по одной дозе в/м однократно. Родильнице указанную дозу назначают в течение 48 ч после родов, а лучше — 24 ч, при аборте — по окончании операции. После кесарева сечения и ручного отделения плаценты дозу препарата необходимо удвоить.