Митохондриальное наследование

Подобно пластидам, к самовоспроизводящимся органеллам клетки относятся и митохондрии, ответственные за дыхательную активность как растительных, так и животных клеток. Митохондрии преобразуют энергию химических связей питательных веществ в макроэргические связи АТФ в процессе клеточного дыхания (“энергетические станции клетки”).

Митохондрии имеют свою собственную ДНК и собственные гены для т-РНК. Но с другой стороны, многие (но не все) митохондриальные ферменты кодируются ядерными генами. Гены митохондриальной ДНК носят особое название – плазмогены.

Примечательно, что в ооцитах содержится очень большое количество митохондрий, тогда как в спермиях их только четыре. При оплодотворении эти митохондрии не попадают в ооцит. Следовательно, все митохондрии во всех клетках потомка имеют материнское происхождение.

Примеры: синдром митохондриальной цитопатии. В этом случае структурные аномалии митохондрий сочетаются с недостаточностью многих митохондриальных ферментов (как следствие структурного дефекта). Клинические симптомы варьируют: прогрессирующая мышечная слабость, птоз (опущение века), офтальмоплегия (нарушена работа мышц глаза), аномалии ЦНС и периферической, клубочковая дисфункция почек. Наблюдается материнская передача, но с разной экспрессивностью, имеет место неполная пенетрантность. Нормальные и поврежденные митохондрии распределяются по дочерним клеткам случайно.

Болезнь Лебера – связана с атрофией зрительного нерва. Гораздо чаще встречается у мужчин. Синдром почти всегда передается по женской линии. В качестве причины заболевания упоминается дефект митохондриального фермента – тиосульфатсульфотрансферазы. Неполная пенетрантность и экспрессивность.

Говоря о митохондриальной ДНК растений необходимо подчеркнуть, что в ней закодировано множество функций, необходимых для нормально дыхательной активности. Позже было доказано, что митохондриальная ДНК может нести мутантные гены, определяющие устойчивость к целому ряду антибиотиков: эритромицину, олигомицину и др.

Есть мнение, что некоторые патологии, приводящие к мужскому бесплодию, связаны, именно с мутациями плазмогенов.

Некоторые типы близнецовости могут быть обусловлены этими же причинами. При этом плазмогены наследуются, как правило, только по женской линии.

Наследование паразитов и симбионтов

Присутствие эндосимбионтов может быть причиной появления признаков, придающих их носителям известное селективное преимущество.

У одного из видов инфузорий Paramecium aurelia существуют линии-убийцы, в цитоплазме которых присутствуют бактерии Claudobacter taeniospiralis. Эти бактерии выделяют токсин парамецин, от которого гибнут инфузории чувствительных линий. Сохранение бактерий в цитоплазме и устойчивость к парамицину зависит от доминантного состояния трёх ядерных генов. Иногда при конъюгации двух инфузорий разных линий бактерии могут переходить в цитоплазму партнёра, тогда эта клетка тоже становится убийцей.

Эндосимбионты широко распространены у простейших, причём экологической нишей для них может быть не только цитоплазма, но также макро- и микронуклеус.

У Drosofila melanogaster известны линии без самцов. Самки этих линий при скрещивании с любыми самцами дают в потомстве только самок. Выяснилось, что бессамцовые линии заражены спирохетами, которые, проникая в откладываемые яйца, убивают мужские эмбрионы, но не убивают женские эмбрионы. В результате самки становятся носителями инфекционного начала.

Тесная связь между структурами ядра и цитоплазматическими эндосимбионтами была продемонстрирована в конце 60-х годов. Культуру, содержащую амебу обыкновенную случайно заразили бактериями. Бактерии проникли в цитоплазму амеб и размножились там до численности примерно 150 тыс. штук на 1 клетку. Большинство амеб погибло, но осталась небольшая часть, которая не только выжила, но и сохранила способность делиться, не смотря на присутствие бактерий в цитоплазме. Число бактерий в их цитоплазме составило примерно 50 тысяч штук.

Но что самое интересное, спустя некоторое время, ядро амебы стало зависимым от присутствующих в цитоплазме бактерий, которые стали уже постоянными эндосимбионтами.

В опытах, когда ядро зараженной амебы пересаживали в нормальную, но безъядерную, оно уже не могло функционировать нормально без присутствия некогда патогенных бактерий.

Эти наблюдения доказывают, что генетические функции хозяина со временем ставятся в зависимость от находящихся эндосимбионтов.