41.6. Аллергическая реакция II типа

Аллергическая реакция II типа или цитотоксический тип аллергической реакции обусловлен эффекторным действием IgG (первых трех подклассов) или IgM, вырабатывающихся к поверхностным антигенам клеток макроорганизма.

А. Причинными аллергенами при этом типе аллергической реакции выступают антигены, вторично связанные с клеточной поверхностью (чаще всего – лекарственные вещества-гаптены, образовавшие с поверхностными белками клеток крови или эндотелия сосудов комплексные аллергены).

Б. Патогенетическая схема развития аллергической реакции II типа заключается в следующем. Антитела, взаимодействуя на поверхности клеток с аллергенами, вызывают активацию на этих клетках комплемента, что служит причиной развития так называемой комплементзависимой цитотоксичности, или обуславливают атаку этих клеток (клеток-мишеней) NK-клетками, обуславливая развития так называемой антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦТ).

1. Активация на поверхности клеток макроорганизма комплемента вызывает гибель этих клеток в результате или комплементзависимого цитолиза или комплиментзависимого фагоцитоза (рис. 41.6-1).

Рис. 41.6-1. Комплиментзависимый цитолиз и фагоцитоз

а. Комплементзависимый цитолиз наступает как результат множественных повреждений клеточной оболочки сформировавшимися на ней в результате активации комплемента многочисленными МАК.

б. Комплементзависимый фагоцитоз обусловлен опсонизацией клетки-мишени появившимися на её поверхности активными фракциями системы комплемента, являющимися опсонинами (см. раздел 27). Следует также отметить, что и сами антитела к поверхностным аллергенам клетки-мишени тоже могут играть роль опсонинов, обуславливая тем самым повышенную активность по отношению к этим клеткам макрофагов.

Рис. 41.6-2. Антителозависимая клеточная цитотоксичность

2. Антителозависимая клеточная цитотоксичность, как было сказано выше, обусловлена антителами против поверхностных аллергенов клетки-мишени, адсорбированными на её поверхности. NK-клетки (см. раздел 25.1.З), имеющие рецепторы к Fc-фрагментам молекулы иммуноглобулина, вызывают лизим клеток с адсорбированными на их поверхности антителами (рис. 41.6-2).

В. Клинические проявления аллергической реакции II типа наиболее часто обусловлены поражением клеток крови при лекарственной аллергии, проявляющейся как:

– гемолитическая анемия (в т.ч. гемолитическая болезнь новорожденных, обусловленная резус-конфликтом);

– лейкопения;

– тромбоцитопения;

– агранулоцитоз

– другие схожие патологические состояния, включая поражение сосудистой стенки в результате аутоиммунного поражения эндотелия.

41.7. Аллергическая реакция III типа

А. Аллергическая реакция этого типа развивается при значительном избытке антигена, что влечёт за собой образование большого количества иммунных комплексов малых и средних размеров, которые обладают токсическим действием. Вследствие этого такой тип аллергической реакции называется иммунокомплексным.

Б. Иммунные комплексы (ИК) могут вызывать воспалительную реакцию и разрушение тканей организма, эти состояния и являются основными патогенетическими механизмами аллергических реакций III типа (рис. 41.7-1).

Рис. 41.7-1. Отложение иммунных комплексов в стенках кровеносных сосудов

(по Воробьеву А.А., 2002 г.)

1. Патогенетическая схема развивающейся при этом типе аллергии воспалительной реакции заключается в следующем.

а. Иммунные комплексы откладываются в эндотелии сосудов, в базальной мембране почечных клубочков, в дерме, в других тканях.

б. В местах отложения ИК происходит активация комплемента.

в. Локально, в месте событий, появляются активные фракции комплемента C3a, C3b, C5a, которые и вызывают цепь событий, основные из которых следующие.

1. Повышение проницаемости сосудов.

2. Привлечение в эту зону полиморфноядерных лейкоцитов.

г. Результатом этих событий и является развитие воспалительной реакции.

2. Патогенетическая схема развивающегося при этом типе аллергии разрушения тканей организма заключается в следующем.

а. Иммунные комплексы фагоцитируются.

б. Так как они обладают токсическим действием, то могут повреждать и даже разрушать поглотившие их фагоциты.

в. Выделившиеся из разрушенных фагоцитов протеолитические ферменты вызывают разрушение тканей организма.

В. Клинические проявления иммунокомплексного типа аллергической реакции зависят от места образования иммунных комплексов.

1. При образовании иммунных комплексов в кровотоке оба участника иммунного комплекса – и аллерген и антитело – находятся в плазме крови. Как результат развивается, например, геморрагический васкулит или, другой пример, сывороточная болезнь.

2. При образовании иммунных комплексов в ткани, аллерген тем или иным путём вводится в эту ткань, а антитело – поступает из крови. Типичным клиническим проявлением такой иммунокомплексной аллергической реакции является феномен Артюса, изучаемый в курсе патологической физиологии.