9.12.1.2. Атопии

К атопическим болезням (от греч. atopia — странность) относят

бронхиальную астму, аллергический насморк, аллергические

дерматиты, уртикарии, детскую экзему, а также алиментарные

(пищевые) и лекарственные аллергии. Атопические болезни имеют,

как правило, местный характер. Механизм связан с

образованием атопических антител в ответ на длительное воздействие

неполноценных антигенов — гаптенов. Считают, что имеется

генетическая предрасположенность к атопиям — повышенная

способность клеток адсорбировать гаптены или вырабатывать IgE. Для

лечения атопических болезней применяют принцип

десенсибилизации (гипосенсибилизации), заключающийся в многократном

введении того антигена, который вызвал сенсибилизацию.

Механизм десенсибилизирующей терапии обусловлен снижением

уровня IgE, увеличением числа Т-супрессоров, уменьшением

числа Т-хелперов и В-лимфоцитов — продуцентов IgE.

Для профилактики атопических болезней необходимо выявить

и исключить контакты с аллергеном.

9.12.2. Цитотоксические реакции (тип II)

К аллергическим реакциям II типа относятся реакции,

вызванные образованием антител к поверхностным структурам

собственных клеток крови и тканей (печени, почки, сердца, мозга и т. д.).

Образующиеся в результате аутоиммунизации антитела к

компонентам собственных клеток связываются с мембранами этих

162

клеток и вызывают их повреждение. Возникают аллергические

поражения печени, сердца, почек и т.д. Механизм этих реакций

достаточно сложен и связан с цитолизом, вызванным

активацией комплемента, фагоцитозом и антителозависимой

клеточной цитотоксичностью.

9.12.3. Реакции иммунных комплексов (тип III)

Образование в организме иммунных комплексов (ИК),

состоящих из многочисленных антигенов и антител, является

физиологической реакцией. В норме иммунные комплексы быстро

фагоцитируются и разрушаются. Однако при определенных

условиях они вызывают патологические реакции. Такими условиями

могут быть превышение скорости образования ИК над

скоростью их элиминации из организма; образование неэлиминируе-

мых ИК; дефицит комплемента, участвующего в элиминации

ИК; дефект фагоцитарной системы. Образование иммунных

комплексов может быть причиной многих болезней, так как ИК

вызывают изменение активности определенных клеток (нейтро-

филы, макрофаги), активацию компонентов плазмы

(комплемент, система свертывания крови) или подавляют иммунные

механизмы.

Выделяют несколько групп болезней, связанных с

образованием ИК:

А заболевания, вызванные экзогенным антигеном. К ним

относят сывороточную болезнь, вызываемую белковыми

антигенами, и болезни типа феномена Артюса (например,

аллергический альвеол ит);

А аутоиммунные заболевания, вызываемые эндогенными

антигенами: системная красная волчанка, ревматоидный артрит,

зоб (тиреоидит) Хасимото, гепатит и др.;

а инфекционные болезни, сопровождающиеся активным

образованием ИК, что вызывает реакцию типа сывороточной

болезни или подавление иммунной клеточной реакции;

А опухоли с образованием ИК, что приводит иногда к

нарушению механизмов иммунорегуляции и служит

прогностическим признаком усиления опухолевого процесса.

При пересадках органов и тканей часто отмечается

повышение уровня циркулирующих ИК.

Профилактика заболеваний, вызванных ИК, состоит в

исключении или ограничении контакта с антигеном. Для лечения

применяют противовоспалительные средства и кортикостероиды. Им-

муносупрессивная терапия не всегда полезна.

163

9.12.3.1. Сывороточная болезнь

Сывороточной болезнью называют реакцию, возникающую при

разовом парентеральном введении больших доз сывороточных и

других белковых препаратов. Обычно реакция возникает спустя

10—15 сут. Механизм сывороточной болезни связан с

образованием антител против введенного чужеродного белка (антигена)

и повреждающим действием на клетки комплексов антиген —

антитело. Клинически сывороточная болезнь проявляется отеком

кожи и слизистых оболочек, повышением температуры тела, при-

пуханием суставов, сыпью и зудом кожи; наблюдаются

изменения в крови (увеличение СОЭ, лейкоцитоз и др.). Сроки

проявления и тяжесть сывороточной болезни зависят от

содержания циркулирующих антител и дозы препарата. Это объясняется

тем, что ко 2-й неделе после введения белков сыворотки

вырабатываются антитела к белкам сыворотки и образуется комплекс

антиген — антитело. Профилактика сывороточной болезни

осуществляется по способу Безредки.