НЕТ: 194
№ 162. Инфаркт миокарда с началом организации.
Микро: зона инфаркта - миоциты, лишенные ядер, цвет - розовый в результате окрашивания Г-Э. На периферии инфаркта - врастание клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги).
Макро: новообразованная ткань - рыхлая, типа грануляционной, зрелая - грубоволокнистая рубцовая, вокруг нее видны островки гипертрофированных мышечных волокон, сохранивших сосуды.
Определение: инфаркт миокарда - это ишемический некроз миокрада, поэтому клинически, кроме изменений ЭКГ, для него характерна ферментемия. ИБС - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.
Этиология: длительный спазм, тромбоз (тромбоэмболия) венечных артерий и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий.
Патогенетические факторы: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, малоподвижный образ жизни, курение, сахарный диабет (нарушение толеранстности к углеводам), мочекислый диатез, генетическая предрасположенность, принадлежность к мужскому полу.
Патогенез ИБС: воздействие факторов риска или психоэмоциональное перенапряжение -> ангиневротические изменения -> ИБС.
Классификация:
1. по времени возникновения: первичный (острый) - 8 недель с приступа ишемии; рецидивирующий - в течение 8 недель существования 1чного; повторный - после 8 недель существования 1чного.
2. по локализации: субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный, трансмуральный.
3. по распространенности: мелкоочаговый, крупноочаговый, трансмуральный.
Стадии:
1. некротическая: область инфаркта некротизирована с сохраненными периваскулярными островками неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохраненного миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление). Фокусы неравномерного кровенаполнения, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появление в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток (глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения вне очага поражения). Появляются сосудистые нарушения за пределами сердца (головной мозг: неравномерное полнокровие, стазы в капиллярах и диапедезные кровоизлияния).
2. стадия рубцевания (организации): в начале на смену лейкоцитам приходят макрофаги, участвующие в резорбции некротических масс, в их цит-ме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты частвуют в фибриллогенезе. Организация происходит из зоны демаркации и островков сохраненной ткани в зоне некроза. В полости перикарда в исходе фибринозного перикардита появляются спайки. Сохраненный миокард, особенно по периферии рубца подвергается регенерационной гипертрофии.
Временные изменения при инфаркте:
0-30мин - обратимое повреждение: набухание митохондрий, расслабление миофибрилл, сниж-е активности дегидрогеназ, оксидаз, фосфорилаз, постепенное исчезновение гликогена и калия, но ув-е натрия и кальция.
1-2ч. - необратимое повреждение: разрывы сарколемм, аморфная плотность митохондрий.
4-12ч. - начало коагуляционного некроза, отек, кровоизлияния, начало инфильтрации нейтрофилами.
18-24ч. - кариопикноз, бледная окраска цитоплазмы кардиомиоцитов.
24-72ч. - кариолизис, четкие границы зоны инфаркта, выраженная лейкоцитарная инфильтрация.
3-7сут - начало резорбции погибших волокон макрофагами, развитие грануляционной ткани по краям некроза.
10сут - развитый фагоцитоз и развитая грануляционная ткань. Начало фиброза.
7 нед - развитый рубец.
Осложнения: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая СН, миомаляция -> разрыв -> кровоизлияние в полость сердечной сорочки (гемоперикард) и гемотампонада ее полости; острая аневризма, перикардит, пристеночный тромбоз.
Исходы: смерть наступает от осложнений:
в ранний период - фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, ОСН;
в поздний период - разрыв сердца (его острая аневризма) с кровоизлиянием в полость перикарда; тромбоэмболия (сосудов гол.м.) из полостей сердца. Постинфарктный кардиосклероз.
Клиническое значение: выраженный болевой синдром, ОСН.