Нарушения свертывающей системы крови

ДВС-синдром

Наиболее частыми причинами развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания в послеоперационном периоде являются шок, острая кровопотеря, гипоксия, травма, инфекция, массивная гемотрансфузия и реинфузия крови, онкологические заболевания, применение антикоагулянтов и др. (см главу 3).

Гиперкоагуляция и тромбоэмболический синдром

Тромбоз артериальных сосудов и вен существенно влияют на летальность в послеоперационном периоде.

Наиболее часто тромбоз развивается в глубоких венах голени.

Риск тромбоза глубоких вен повышается в пожилом возрасте, при ожирении, приеме оральных контрацептивов, сердечно-сосудистых заболеваниях, злокачественных новообразованиях, травме нижних конечностей, длительной иммобилизации, миелопролиферативных заболеваниях, тромбоцитопенической пурпуре, почечной недостаточности и гепарин-индуцированной тромбоцитопении. Редкой причиной тромбоза являются врожденные заболевания крови.

Вероятность тромбоза повышается при операциях на органах малого таза.

Гиперкоагуляция при травме или стрессе, вызванном оперативным вмешательством, резкое замедление кровотока в релаксированных мышцах нижних конечностей при наркозе, гипотония, местное сосудистое повреждение или сдавление голени повышают риск развития тромбоза.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей и вен таза в послеоперационном периоде является грозным осложнением, которое при отрыве тромба приводит к тромбоэмболии легочной артерии. Исследования с радиоактивным фибриногеном выявили высокую частоту тромбоза глубоких вен голени в послеоперационном периоде (до 40%), однако клинические проявления наблюдаются только у 50%. Кроме того, большинство больных, умерших от массивной тромбоэмболии легочной артерии не имели клинических проявлений до развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Возможной причиной тромбоза могут быть врожденные заболевания крови (дефицит протеина С, дефицит протеина S и дефицит антитромбина III).

Дефицит протеина С ‑ наследственное аутосомнодоминантное заболевание, которое сопровождается недостаточной инактивацией факторов V и VIIIa, что сопровождается гиперкоагуляционным синдромом.

Дефицит протеина S - наследственное заболевание, проявляющееся в гетерозиготных или гомозиготных формах.

Дефицит антитромбина III ‑ наследственное аутосомнодоминантное заболевание, которое сопровождается недостаточной инактивацией факторов Xa и тромбина, что сопровождается гиперкоагуляционным синдромом.

Тромбоэмболия легочной артерии является причиной смерти у 1% хирургических больных.

Классическими проявлениями тромбоза глубоких вен нижних конечностей является отек голени и ощущение распирания, повышение температуры тела, положительный симптом Хоманса (боль в голени при сгибании стопы).

Для профилактики возникновения тромбоза глубоких вен в послеоперационном периоде применяют механическое сдавление нижних конечностей эластичными бинтами, пневматическими манжетами (кровь от нижних конечностей оттекает по поверхностным и глубоким венам, поэтому сдавление поверхностных вен приводит к возрастанию кровотока и, соответственно, его ускорению по глубоким венам) и антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные декстраны).

Клиника, диагностика и лечение тромбоэмболии легочной артерии рассмотрены в главе 214.