17.2.4.5. Нарушение всасывания в кишечнике

Нарушения всасывания проявляются в его замедлении или патологическом усилении. Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции (от франц. mal - болезнь), обусловленного нарушением всасывания в тонкой кишке одного или нескольких пищевых веществ. Диапазон клинических проявлений синдрома мальабсорбции варьирует от отсутствия видимых его признаков до выраженной потери массы тела. Он сочетает симптомы диареи, стеатореи, белковой недостаточности, гиповитаминоза. Синдром мальабсорбции может быть первичным (врожденным или наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным). Врожденное нарушение всасывания встречается в клинической практике редко. Чаще всего это патология детского возраста, обусловленная, например, врожденными нарушениями транспорта (недостаточность ферментов-переносчиков) аминокислот в тонкой кишке. Так, с этим связаны синдром нарушения всасывания нейтральных аминокислот (болезнь Хартнапа - пеллагрические изменения кожи, мозжечковая атаксия); синдром нарушения всасывания цистеина и основных аминокислот, синдром снижения всасывания многих аминокислот (синдром Лоу - врожденная катаракта, глаукома, гипертония, остеопороз, умственная отсталость), снижение всасывания лизина (врожденная лизинурия -непереносимость белков, диарея, рвота, отставание в развитии) и др. Возможно врожденное нарушение всасывания глюкозы и галактозы. В слизистой тонкой кишки таких больных отсутствует фермент глюкозо-6-фосфатаза. При врожденном нарушении абсорбции фруктозы в слизистой оболочке имеется дефицит фруктозо-1-фосфатальдолазы, отвечающей за ее транспорт. Происходит изолированное нарушение всасывания данных веществ, возникают диарея и боли в животе. Первичная мальабсорбция витамина В₁₂ или фолиевой кислоты ведет к развитию мегалобластной анемии.

Вторичное нарушение всасывания более распространено. Оно связано с такими заболеваниями кишечника, печени, поджелудочной железы и других органов, как:

1) недостаточное расщепление пищи в желудке (из-за ахлоргидрии, субтотальной резекции желудка, стволовой ваготомии) или двенадцатиперстной кишке;

2) экзокринная панкреатическая недостаточность (хронический панкреатит, рак, кистозный фиброз, резекция поджелудочной железы);

3) заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы) и обструкция желчных путей (камни желчного пузыря или рак головки поджелудочной железы), что связано с недостаточностью желчных кислот, поступающих в ДПК;

4) ишемическая энтеропатия с возможным инфарктом кишечника (например, при отравлении свинцом, мезентериальном атеросклерозе);

5) воспаление тонкой кишки различной этиологии (острые и особенно хронические энтериты с развитием изменений в слизистой тонкой кишки вплоть до атрофии, что уменьшает ее всасывательную поверхность), болезнь Крона (с поражением ДПК или подвздошной кишки);

6) дисбактериоз, когда особенно страдает абсорбция жира и витамина В₁₂, так как микробы вызывают деконъюгацию желчных кислот в кишечнике и поглощают витамин В₁₂;

7) лучевая (радиационная) энтеропатия, связанная с облучением кишечника, например при лечении онкологических заболеваний, что вызывает отек слизистой, позднее - атрофию ворсинок и истончение слизистой оболочки. Поражение подвздошной кишки приводит к дефициту витамина В₁₂ и нарушению кишечнопеченочного обмена желчных кислот;

8) резекция части тонкой кишки (синдром короткой кишки), связанная с травмой, тонкокишечной непроходимостью, сосудистыми тромбоэмболиями, тяжелой болезнью Крона и др.;

9) кишечная непроходимость в верхних отделах кишки, когда пищевые массы не поступают в дистальные ее отделы;

10) двигательные расстройства кишечника, в частности при ускоренной перистальтике, когда уменьшается время контакта химуса с всасывательной поверхностью тонкой кишки;

11) закупорка лимфатических путей (лимфангиоэктазия кишечника, болезнь Уиппла, лимфома);

12) сердечно-сосудистые болезни (перикардиты, застойная сердечная недостаточность IIБ-III стадии, васкулиты);

13) иммунодефицит, эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипо- и гиперпаратиреоз, синдром Золлингера-Эллисона).

Вследствие нарушения всасывания развивается синдром мальабсорбции, который характеризуется, помимо изменений со стороны желудочно-кишечного тракта, патологическими изменениями со стороны других органов и систем (табл. 17-2).

Нередко возникает вздутие живота, обычно после еды, связанное с приемом молока, повышенное газообразование. Отмечается диарея в связи с накоплением в полости кишечника осмотически активных веществ, ускорением транзита по кишечнику и гиперэкссудацией. Наблюдается полифекалия с остатками непереваренной пищи. Возникает стеаторея - признак нарушения всасывания жира (потери жира с калом составляют более 5 г/сутки, доходя до 10 г/сутки и более).

Важным клиническим симптомом нарушения всасывания является потеря массы (при I степени мальабсорбции - до 5-10 кг, при II степени - свыше 10 кг, при III степени - свыше 20 кг). Возникают признаки гипоавитаминозов, трофические расстройства. Кожа становится сухой, с пониженным тургором, волосы - сухими, тусклыми, отмечается выпадение волос. Наблюдаются изменения ногтевых пластинок, их ломкость, а также болезни десен, гиперемия языка, сглаженность его сосочков, что объясняется дефицитом витаминов В₂, В₆, В₁₂, никотиновой кислоты. Отмечается кровоточивость десен, связанная с дефицитом витамина С. Нередко развиваются полиневриты, нарушение зрения, обусловленные дефицитом витамина A. При тяжелом синдроме мальабсорбции ухудшается всасывание микроэлементов. Вследствие дефицита кальция возникает остеопороз, вплоть до остеомаляции. Нарушение всасывания железа ведет к развитию железодефицитной анемии. За счет нарушения всасывания белков развивается гипопротеинемия с последующим отечным синдромом. Могут наблюдаться нарушения деятельности эндокринных желез по типу плюригландулярной недостаточности - развитие эндокринопатии с поражением гипофиза, надпочечников, половых желез.

Таблица 17-2. Патогенез клинических проявлений недостаточности всасывания

Патогенез	Проявления недостаточности всасывания
Нарушение всасывания жиров, углеводов, белков, уменьшение поступления в организм калорий	Снижение массы тела
Нарушение всасывания аминокислот, гипопротеинемия	Периферические отеки

Окончание табл. 17-2

Дефицит витамина D, остеопороз и остеомаляция в результате нарушения всасывания белков и кальция	Оссалгии (боли в костях), миопатия
Дефицит витаминов группы В	Периферические невриты
Нарушение всасывания кальция и магния	Парестезии, тетания
Уменьшение всасывания белков, витамина В12, фолиевой кислоты, железа	Анемия
Нарушение всасывания витамина К, дефицит витамина А	Геморрагии Ночная слепота (гемералопия, ксерофтальмия)
Дефицит рибофлавина (В2)	Хейлит
Дефицит витаминов В2, В6, В12, никотиновой кислоты	Глоссит
Дефицит никотиновой кислоты	Дерматит

Патологическое усиление всасывания может быть связано с повышенной проницаемостью кишечной стенки (например, при ее артериальной гиперемии или раздражении эпителия кишечника). Усиление всасывания легко развивается у детей раннего возраста, когда проницаемость кишечной стенки довольно высока. При этом быстро всасываются и вызывают интоксикацию продукты неполного расщепления пищевых веществ. В неизмененном виде может всасываться белок коровьего молока или куриного яйца, что вызывает сенсибилизацию организма с развитием аллергических реакций.