Fе²⁺+апоферритин (білок)

Ферритин – залізопротеїновий комплекс

ферритин+

+глобулін

Трансферин

ферритин –

гемосидерин

Fе²⁺

(окисна форма)

Fе³⁺

(закисна форма)

Етіологічні фактори (по етапах всмоктування):

Недостатнє надходження заліза з харча- ми: -стеноз стравоходу, воротаря -рак шлунку; - лікувальне голодування -неповно-цінне харчу-вання,

– зменшення, відсутність НСІ в шлунковому вмісті (анацидні, ахілічні гастрити, резекція шлунку, гастректомія),

-хронічні ентерити, -білкове голодування, -хронічні інтоксикації: промислові (свинець), ракова, при вагітності, хронічні інфекції.

Пригнічення функції цих органів при: -хронічних інфекціях, -хронічних інтоксикащях (промислових, лікарських - сульфаніламіди, деякі антибіотики, всі цитостатики), -хронічне порушення кровообігу, -рентгенівське,радіоізотопне опромінювання.

Скарги хворих: різноманітні диспепсичні явища - зниження апетиту, збочення смаку, нудота, швидка насичуваність, біль і відчуття важкості в епігастральній ділянці після їжі, відрижка, часто схильність до проносу. Також виникають загальні симптоми, характерні для анемізації та інтоксикації: слабкість, млявість, швидка втомлюваність, запаморочення та ін.

При огляді хворого виявляється блідість шкіри та слизових, сухість, десквамація шкіри, потовщення, ламкість, поперечна посмугованість нігтів, "коряві нігті" (койлонихії).

Зміни серцево-судинної системи такі ж, як і при хронічній постгеморагічній анемії.

Печінка, селезінка, лімфатичні вузли, як правило, не збільшені.

З боку периферичної крові: еритроцитопенія, зниження кількості гемоглобіну, мікроцитоз, анізоцитоз, пойкілоцитоз, гіпохромемія, незначний ретикулоцитоз, тромбоцитопенія, лейкопенія.

В₁₂-фолієво дефіцитна анемія (типу Адісона-Бірмера)

Її етіологію та патогенез можна представити у вигляді схеми (схема 2).

Потрібно пам'ятати, що мегалобласти відрізняються від нормального зрілого еритроциту підвищеним вмістом гемоглобіну, значно гіршою здатністю до транспорту кисню, швидко руйнуються клітинами ретикуло-ендотеліальної системи, строк їх життя в 3 рази коротший, ніж у еритроцита.

Клінічна картина складається із загальних і специфічних проявів.

І. Загальний синдром анемії. Скарги хворих: прогресуюча слабкість, швидка втомлюваність, зниження працездатності, серцебиття, задишка при фізичному навантаженні, головокружіння, мерехтіння "мошок" перед очима, погіршення апетиту, нудота, субфебрильна (або фебрильна в тяжких випадках) температура тіла.

Схема 2. Патогенез В₁₂-фолієводефіцитної анемії

При загальному оглядів шкірні покрови бліді з жовтувато-лимонним відтінком (гемоліз еритроцитів), бліде, набрякле обличчя ("обличчя воскової ляльки"), відсутність схуднення, ламкість волосся, нігтів.

Зміни серцево-судинної системи такі ж, як при хронічній постгеморагічній анемії, але більш виражені.

ІІ. Синдром ураження органів травлення. Скарги хворих: нудота, біль і відчуття жару язика, ниючий або пекучий біль в епігастральній ділянці, відрижка, виснажуючі проноси.

Огляд порожнини рота: Хантерівський (Гюнтерівський) язик - яскраво-червоний, блискучий, "полірований" язик з атрофією сосочків; атрофія слизової оболонки порожнини рота, задньої стінки глотки, карієс зубів.

Фіброгастроскопія: бліда, набрякла слизова шлунку, ерозії, що свідчать про атрофію слизової оболонки шлунку.

Фракційне дослідження шлункового вмісту: зниження або відсутність соляної кислоти, частіше - шлункова ахілія.

ІІІ. Синдром ураження задньо-бокових стовпів спинного мозку (фунікулярний мієлоз). Для нього характерні: парестезії кінцівок (оніміння, відчуття повзання "мурашок", похолодання), порушення глибокої чутливості, пониження сухожильних рефлексів, тазової дисфункції (затримка сечовипускання внаслідок атонії сечового міхура), закрепи (в результаті атонїї кишечника),можлива динамічна кишкова непрохідність. В важких випадках -паралічі, кома.