
- •1. Профилактика хсн
- •1.1. Артериальная гипертония
- •1.2. Лечение ибс
- •1.3. Сахарный диабет
- •1.4. Клапанные пороки сердца
- •1.5. Другие факторы риска
- •Медикаментозное лечение хсн. Общие принципы
- •3.1. Основные препараты для медикаментозного лечения хсн со сниженной систолической функцией сердца
- •3.1.1. Ингибиторы апф
- •3.1.2. Антагонисты рецепторов к аii
- •3.1.3. Блокаторы β-адренергических рецепторов
- •3.1.4. Антагонисты альдостерона
- •3.1.5. Диуретические (мочегонные) средства в лечении хсн
- •3.2. Общие вопросы дегидратационной терапии хсн
- •3.2.1. Сердечные гликозиды
- •3.2.2. Эфиры омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (Омакор®)
- •3.3. Дополнительные средства в лечении хсн
- •3.3.1. Статины
- •3.3.2. Антикоагулянты влечении больных хсн
- •3.4. Вспомогательные средства в лечении хсн
- •3.4.1. Периферические вазодилататоры
- •3.4.2. Блокаторы медленных кальциевых каналов
- •3.4.3. Антиаритмические средства в лечении хсн
- •3.4.4. Антиагреганты (в частности, аспирин) в лечении хсн
- •3.4.5. Негликозидные инотропные средства в лечении хсн
- •3.4.6. Метаболически активные препараты (цитопротекторы) при лечении хсн
- •3.4.7. Средства, не рекомендованные к применению при хсн
- •3.5. Медикаментозная терапия больных хсн и сохраненной систолической функцией лж или диастолической хсн
- •3.5.1. Ингибиторы апф
- •3.5.2. Антагонисты рецепторов к ан
- •3.5.3. Блокаторы Fi-адренергических рецепторов
- •3.5.4. Диуретики
- •3.5.5. Антагонисты алъдостерона
- •3.5.6. Сердечные гликозиды
- •3.6. Лечение острой декомпенсации хсн
- •3.6.1. Оксигенотерапия
- •3.6.2. Диуретики
- •3.6.3. Дигоксин
- •3.6.4. Вазодилататоры
- •3.6.5. Препараты с положительным инотропным действием
- •3.6.6. Блокаторы If каналов
3.3. Дополнительные средства в лечении хсн
3.3.1. Статины
До 2007 года вопрос об эффективности применения статинов в лечении ХСН оставался открытым. Результаты ретроспективных анализов, когортных исследований и протоколов по принципу «случай-контроль» демонстрировали, что статины могут как снижать риск развития ХСН [68-70, 278, 279], так и улучшать прогноз пациентов с уже развившейся декомпенсацией [280-284]. Многочисленность и абсолютная однонаправленность имеющихся данных позволяли предполагать способность дополнительного улучшения прогноза больныхХСН ишемической этиологии при назначении статинов [68, 278-280].
Учитывая, что снижение уровня ЛПНП не является единственным механизмом положительного действия стати-нов у больных ХСН, большое значение придавалось плейо-тропным эффектам этого класса лекарств, которые сопровождались улучшением насосной функции сердца при ХСН [285-288]. Поэтому обсуждался даже вопрос о возможности применения этого класса лекарств в лечении ХСН не только ишемической этиологии [281-284].
Однако завершение двух крупных многоцентровых проспективных исследований по применению статинов у больных ХСН ишемической (CORONA) и различной, в том числе и неишемической этиологии (GISSI-HF), не подтвердило возлагавшихся надежд [289, 290].
Ни в одном из исследований применение розувастатина в дозе 10мг/сут (на фоне максимальной терапии ХСН) не приводило к улучшению прогноза больных ХСН, несмотря на достоверное снижение атерогенного ХС липопротеидов низкой плотности и уровня С-реактивного белка. Возможным объяснением неудачи может быть то, что у больных ХСН ПБ - III стадии, особенно при развитии кардиального цирроза печени, уровень ХС может снижаться, что является одним из предикторов неблагоприятного прогноза [291-293]. В этих случаях ожидать положительного результата от применения статинов проблематично. Кроме того, блокада синтеза убихинона (коэнзима Q10) может способствовать снижению сократимости миокарда, что не проявляется клинически у больных ИБС, но может быть существенным у больных ХСН и скомпрометированным миокардом.
У больных ХСН ишемической этиологии (исследование CORONA) применение розувастатина достоверно уменьшало риск госпитализаций, в том числе связанных с обострением ХСН и, по данным ретроспективного анализа, суммарную частоту инфарктов и инсультов. В группе больных со смешанной, в том числе и неишемической (около половины больных) этиологией ХСН (исследование GISSI-HF), применение розувастатина не меняло не только смертность, но и заболеваемость (число госпитализаций).
С другой стороны, в обоих исследованиях была подтверждена высокая безопасность лечения розувастатином даже у декомпенсированных больных при нарушениях функции печени и почек. В исследовании CORONA отмена розувастатина из-за нежелательных реакций происходила достоверно реже, чем плацебо.
На основании полученных данных можно дать практические рекомендации по применению статинов у больных с риском и с уже развившейся ХСН:
Статины являются эффективным средством профилактики появления ХСН у больных с наличием коронарной болезни сердца.
Применение статинов при уже развившейся ХСН не сопровождается улучшением прогноза больных, независимо от этиологии.
У больных с ишемической этиологией ХСН применение розувастатина в дополнение к оптимальной терапии ХСН позволяет снижать число госпитализаций (в том числе из-за обострения ХСН) и уменьшать вероятность ОИМ и инсульта.
Переносимость розувастатина не отличается от плацебо даже у пациентов с выраженной ХСН.
Если статины были назначены больному с коронарной болезнью сердца, терапия может быть (и должна!) безопасно продолжена при присоединении симптомов ХСН.
Для практического использования у больных ишемической этиологией ХСН сегодня рекомендуется применение розувастатина в дозе 10 мг/сут. При уровне общего ХС менее 3,2 ммоль/л от применения статинов необходимо воздержаться [280]. Кроме того, в первые три месяца лечения больных ХСН статинами требуется регулярный контроль уровней печеночных трансаминаз, а также креатинфосфокиназы. При повышении уровня ACT и АЛТ более чем в три раза от исходных или КФК в 10 раз выше нормы, а также при появлении мышечных болей лечение статинами необходимо прервать. В остальном контроль безопасности терапии не отличается от пациентов, не имеющих симптомов ХСН, как изложено в Рекомендациях ВНОК по лечению атеросклероза [72].