
- •1. Профилактика хсн
- •1.1. Артериальная гипертония
- •1.2. Лечение ибс
- •1.3. Сахарный диабет
- •1.4. Клапанные пороки сердца
- •1.5. Другие факторы риска
- •Медикаментозное лечение хсн. Общие принципы
- •3.1. Основные препараты для медикаментозного лечения хсн со сниженной систолической функцией сердца
- •3.1.1. Ингибиторы апф
- •3.1.2. Антагонисты рецепторов к аii
- •3.1.3. Блокаторы β-адренергических рецепторов
- •3.1.4. Антагонисты альдостерона
- •3.1.5. Диуретические (мочегонные) средства в лечении хсн
- •3.2. Общие вопросы дегидратационной терапии хсн
- •3.2.1. Сердечные гликозиды
- •3.2.2. Эфиры омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (Омакор®)
- •3.3. Дополнительные средства в лечении хсн
- •3.3.1. Статины
- •3.3.2. Антикоагулянты влечении больных хсн
- •3.4. Вспомогательные средства в лечении хсн
- •3.4.1. Периферические вазодилататоры
- •3.4.2. Блокаторы медленных кальциевых каналов
- •3.4.3. Антиаритмические средства в лечении хсн
- •3.4.4. Антиагреганты (в частности, аспирин) в лечении хсн
- •3.4.5. Негликозидные инотропные средства в лечении хсн
- •3.4.6. Метаболически активные препараты (цитопротекторы) при лечении хсн
- •3.4.7. Средства, не рекомендованные к применению при хсн
- •3.5. Медикаментозная терапия больных хсн и сохраненной систолической функцией лж или диастолической хсн
- •3.5.1. Ингибиторы апф
- •3.5.2. Антагонисты рецепторов к ан
- •3.5.3. Блокаторы Fi-адренергических рецепторов
- •3.5.4. Диуретики
- •3.5.5. Антагонисты алъдостерона
- •3.5.6. Сердечные гликозиды
- •3.6. Лечение острой декомпенсации хсн
- •3.6.1. Оксигенотерапия
- •3.6.2. Диуретики
- •3.6.3. Дигоксин
- •3.6.4. Вазодилататоры
- •3.6.5. Препараты с положительным инотропным действием
- •3.6.6. Блокаторы If каналов
3.2.2. Эфиры омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (Омакор®)
Среди основных средств лечения ХСН в Российских рекомендациях 2009 года впервые появились эфиры омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). Из результатов исследований последнего десятилетия следует, что индекс омега-3 ПНЖК (процентное содержание их среди всех других типов ЖК) в мембране эритроцитов определяет риск желудочковых нарушений ритма сердца (ЖНРС) и внезапной смерти. В Европейской популяции величина индекса омега-3 ПНЖК колеблется в диапазоне 3-4%, что в 3 раза меньше, чем в Японии, но и риск внезапной смерти среди пракгически здоровых лиц в Европе более чем на порядок выше, чем у японцев. Поэтому попытка повышения этого индекса путем приема эфиров омега-3 ПНЖК (препарата Омакор®) внутрь теоретически может приводить к снижению риска ЖНРС и внезапной смерти. В экспериментальных исследованиях были определены множественные механизмы антиаритмического действия омега-3 ПНЖК:
Блокада натрий-кальциевого насоса в КМЦ
Блокада позднего натриевого тока
Блокада кальциевых каналов L-типа
Антагонизм к рецепторам растяжения (при повышенном миокардиальном стрессе)
Способность уменьшать образование "пенных клеток" и воспаления на поверхности атеросклеротической бляшки
Снижение образования свободных радикалов и уменьшение реперфузионных нарушений
Улучшение синтеза энергии в митохондриях
Снижение ЧСС (~2 уд/мин) и потребления O2
Причем эти положительные эффекты свойственны только омега-3 ПНЖК, в то время как омега-6 ПНЖК и полинасыщенные жирные кислоты обладают негативным, в том числе и проаритмическим эффектом. Разные ЖК борются за попадание в мембрану клеток, и суммарный эффект препаратов на основе рыбьего жира, как правило, неспецифический. Поэтому применение смеси разных типов ЖК (рыбные блюда или рыбий жир, или биодобавки) обладает непредсказуемым действием. В отличие от этого «подготовленная» форма - препарат Омакор®, содержащий эфиры 46% эйкозапентаеновой и 38% докозагексаеновой кислот, позволяет им быстро встраиваться в поврежденные клетки миокарда, в течение 72 часов замещая насыщенные жирные кислоты.
В 1999 году в исследовании GISSI-prevenzione больных с ОИМ применение Омакора в дозе 1 г/сут позволило увеличить индекс омега-3 ПНЖК с 3-4 до 9-10%, что сопровождалось достоверным снижением риска внезапной смерти на 40% и уменьшением риска общей смерти. В 2008 году в многоцентровом двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании GISSI-HF Омакор® в дозе 1 г/сут применялся больным ХСН на фоне оптимальной терапии (иАПФ или АРА + β-АБ + антагонисты альдостерона + диуретики + дигоксин). В результате было достигнуто достоверное снижение риска общей смерти больныхХСН на 9% (среди закончивших исследование на 14%) и количества госпитализаций на 8% (в основном связанных с ЖНРС). При этом количество побочных эффектов в группе лечения Омакором оказалось меньше, чем при приеме плацебо. Поэтому несмотря на не очень выраженный эффект, наступавший через несколько месяцев после начала лечения, применение Омакора в дозе 1 г/сут рекомендуется всем больным ХСН в дополнение к основным средствам лечения декомпенсации.