Инфекционные агенты, ассоциирующиеся с развитием васкулитов (t. Somer, s. Finegold, 1998 в модификации)

Инфекции	ЛКВЦ	Узловатая эритема	УП	ГВ	НАА	Болезнь Хортона
Вирусы
ЦМВ	+					+
Гепатита В	+	+	+			?
Гепатита С	+		+
Гепатита А	+
ВИЧ	+		+
Парвовирус	+		+	+
В19	+		+
Эпштейна-Барр	+	+	+			+
Бактерии
Стрептококк	+	+
Стафилококк	+			+
Боррелия	+
Клебсиелла	+	+
Хламидия		+				?
Йерсиния	+	+
Сальмонелла	+	+
Микобактерия		+			+

Примечание: ЛКЦВ – лейкоцитокластический васкулит, УП – узелковый полиартерииит, ГВ – ранулематоз Вегенера, НАА – неспецифический аортоартериит, ЦМВ – цитомегаловирус.

Наиболее часто СВ возникают при применении сульфаниламидов, антибиотиков, препаратов йода, фурагиновых производных, анальгетиков и туберкулостатиков (изониазид). Сообщается о развитии геморрагического васкулита на фоне приема ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и аминазина. Нередко васкулит развивается после вакцинации или специфической десенсебилизации. Причем лекарственная гиперчувствительность может индуцировать как доброкачественный васкулит, поражающий только сосуды кожи, так и системный некротизирующий по типу УП. Предполагают, что гиперчувствительность к компонентам табака является причиной облитерирующего тромбоангиита.

Определенную роль в развитии СВ имеет генетическая предрасположенность. О роли наследственных факторов при СВ косвенно свидетельствуют данные популяционных, семейно-генетических и иммуногенетических исследований. Так, к примеру, имеются данные о возникновении СВ, а именно УП, болезни Хортона (БХ), неспецифического аортоартереита (НАА), болезни Бехчета (ББх) у членов одной семьи, в том числе у однояйцевых близнецов. Выявлена связь между носительством определенных антигенов главного комплекса гистосовместимости и развитием СВ (табл.2).

Таблица 2