Висцеральный лейшманиоз

(черная болезнь, лихорадка дум-дум, кала-азар, детский лейшманиоз).

Патогенное действие. Попавшие в организм человека лейшмании захватываются макрофагами, теряют жгутиков и переходят к внутриклеточному паразитированию. В клетках хозяина они интенсивно размножаются. После разрушения этих клеток они выходят в окружающие ткани и поражают здоровые клетки. Оказывают токсико-аллергическое действие. Вызывают значительное увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. В пораженных участках развиваются некротические процессы. Поражают красный костный мозг, что приводит к развитию анемии.

Клиника. Болеют чаще дети. Инкубационный период от нескольких недель до 6  8 мес. Заболевание х-ся появлением лихорадки неправильного типа, которая быстро изнуряет больного. Нарастают слабость, головная боль, явление интоксикации, истощение. Наблюдается бледность кожи, иногда появляется темная пигментация, сыпь. Х-но увеличение печени и селезенки.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении лейшманий в пунктатах костного мозга(грудина), лимфатических узлов, иногда печени и селезенки. Применяются иммунологические методы диагностики (рис. 4).

Кожный лейшманиоз

(пендинка, восточная язва)

вызывает две разновидности лейшманий:

L. tropica major  остро некротизирующийся (сельский) лейшманиоз. Природные резервуары  дикие грызуны (песчанки, суслики, хомяки и др.).

L. tropica minor  поздно изъязвляющийся (антропонозный, городской) лейшманиоз. Естественным источником является только человек.

Патогенное действие. Лейшмании размножаются в месте укуса. В результате воспаления образуется специфическая гранулема (лейшманиома).

Клиника. Сначала появляются бугорки буровато-красного цвета, которые постепенно увеличиваются, затем изъязвляются. Возникают язвы с отеком окружающей ткани, воспалением и увеличением лимфатических узлов.

После заживления язв остаются обезображивающие рубцы.

Лабораторная диагностика основана на приготовлении мазков из содержимого язв с последующим микроскопированием. В мазках обнаруживаются безжгутиковые стадии лейшманий (рис. 4).

Лечение: Stibogluconate sodium (стибоглюконат натрия) по 20 мг/кг в сутки в/м или в/в 28 дней, Meglubinae antimonite (меглумин антимонат) по 20 мг/кг в сутки ежедневно в/м 28 дней.

Профилактика. Общественная  выявление и лечение больных, борьба с москитами и грызунами. Личная  индивидуальная защита от укусов москитов.

Род Трипаносома (Trypanosoma)

Трипаносомозы  трансмиссивные природно-очаговые заболевания.

Возбудители африканского трипаносомоза:

Trypanosoma brucei gambiense. Переносчик муха це-це Glossina palpalis. Поражает человека, свиней и собак.

Trypanosoma brucei rhodesiense. Переносчик муха це-це Glossina morsitans. Поражает антилоп, носорогов, крупный и мелкий рогатый скот.

Заражение человека происходит при укусах мухами человека, при переливании крови и неоднократном использовании нестерильных шприцов. Имеются указания на возможность трансплацентарной передачи трипаносом.

Патогенное действие. Попав в организм человека, 9  10 дней трипаносомы обитают в подкожной клетчатке, затем постепенно накапливаются в лимфатической системе, размножаются и через 20  25 дней поступают в кровь и разносятся во все ткани и органы. Преимущественная локализация трипаносом  спинномозговая жидкость, откуда они расселяются в головной и спинной мозг. Продукты жизнедеятельности трипаносом оказывает токсико-аллергическое действие. Трипаносомы способны изменять поверхностные антигены.

Клиника. Инкубационный период  от 1  3 недель до 2 и более лет. Болезнь развивается постепенно и длится при гамбийском варианте 6  10 лет, при родезийском  несколько месяцев.

Первичные поражения (трипаносомозный шанкр) появляются в месте укуса мухи ч\з 2  3 недели.

Затем  лихорадка, лимфоаденопатия, слабость, истощение. Хно увеличение лимфоузлов на задней поверхности шеи (симптом Winterbottom).

Позже присоединяются поражения со стороны ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, безразличие, сопорозное, затем коматозное состояние.

При отсутствии лечения часто наблюдается летальный исход.

Лабораторная диагностика. Обнаружение трипаносом в мазках периферической крови, пунктата лимфатических узлов, спинномозговой жидкости. Используется и иммунодиагностика (рис. 5).

Лечение. Используются препараты сурьмы и мышьяка: сурамин, меларсопрол.

Профилактика. Общественная  выявление и лечение больных и паразитоносителей, борьба с переносчиками. Личная  химиопрофилактика (пентамидин) и защита от укусов мухи це-це.

Trypanosoma cruzi  возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса). Распространен в странах Латинской Америки. Природные резервуары  броненосцы, опоссумы, муравьеды, морские свинки, собаки, кошки и др.) Специфические переносчики  клопы рода Triatoma (поцелуйные клопы).

Патогенное действие. В основе лежат токсико-аллергические и иммунологические реакции на продукты распада трипаносом и пораженных клеток.

Клиника. Инкубационный период  7  17 дней. На месте проникновения развивается шагома. Затем  лихорадка, головная боль, отек лица, боли в области сердца. Развиваются миокордит, кровоизлияния в мозговые оболчки, менингоэнцефалит.

Лабораторная диагностика. Обнаружение трипаносом в мазках крови, спинномозговой жидкости, пунктата лимфотических узлов, селезенки, костного мозга. Иммунодиагностика (рис. 5).

Лечение: нифуртимокс, бензнидозол.

Профилактика: выявление и лечение больных, борьба с клопами и защита от нападения их на человека.