Уремический синдром – уремия
У.С. - от греческого uron – моча и haima – кровь – это накопление в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ, вызывающее самоотравление организма, накопление в крови главным образом токсических продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно-щелочного и осмотического равновесия. Непосредственной причиной уремии является почечная недостаточность. Почки регулируют осмотическое давление, водный баланс, кислотно-щелочное равновесие, концентрацию в крови солей и продуктов метаболизма. Они также участвуют в выведении инородных веществ, например лекарств. В нормальных условиях для выполнения этих функций двух почек более чем достаточно. Даже если одна почка удалена, то вторая (или ее часть) вполне справляется с нагрузкой. Только когда почти вся ткань почки перестает работать, наступает почечная недостаточность, в результате которой в крови начинают накапливаться шлаки, а химический состав тела постепенно отклоняется от нормы.
Преходящие нарушения функции почек встречаются при некоторых формах нефрита, закупорке мочевых путей сульфаниламидами (способными образовывать в почках кристаллический осадок), при шоке, сердечной недостаточности или нарушениях оттока мочи. Хронические или дегенеративные заболевания почек сопровождаются постепенно нарастающими либо то усиливающимися, то ослабевающими признаками почечной недостаточности.
На начальных стадиях уремии симптомы практически отсутствуют. Однако по мере увеличения тяжести нарушений появляются вялость, тошнота, рвота, понос, кожный зуд, раздражительность, головные боли и, наконец, судороги и кома. Если лечение уремии не проводится, смертельный исход неизбежен.
В прошлом больным, страдающим уремией, почти нечем было помочь. Теперь создан аппарат искусственной почки – прибор, с помощью которого из крови путем так называемого гемодиализа удаляются шлаки. Во многих случаях больным с уремией производят пересадку почки.
Различают острую и хроническую уремию.
Острая уремия наблюдается при острой почечной недостаточности в период олигурии, характеризуется не только признаками тяжёлого нарушения функций почек, но и разносторонними расстройствами деятельности организма. В крови резко повышается концентрация креатинина, мочевины, индикана, аммиака и других продуктов азотистого обмена (азотемия), изменяется содержание электролитов (калия, магния, кальция, хлора и др.), нарушается кислотно-щелочное равновесие (ацидоз), наблюдается задержка воды. Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, аритмией, гипертонией. Развиваются анемия, расстройства пищеварения, поражения нервной системы, нередко – отёк лёгких. Острая уремия продолжается 5–10 суток (иногда до 30 и более). Большинство выздоровевших через 3–12 месяцев становятся работоспособными.
Хроническая уремия (терминальная уремия, или терминальная хроническая почечная недостаточность) – исход многих хронических заболеваний почек. Больные апатичны, сонливы, эмоционально лабильны, иногда возбуждены. Слух снижен, кожа желтовато-бледного цвета, сухая, дряблая, больные страдают от мучительного зуда. Как правило, наблюдаются потеря аппетита, тошнота, рвота, жажда, судороги, полиневрит, кровотечения (носовые, кожные, кишечные и др.). Нарастают азотемия, электролитные сдвиги, ацидоз. Костная ткань разрежается (декальцификация), поражаются суставы. Резко повышено артериальное давление, развивается перикардит. Удельный вес мочи постоянно низкий.
Уремия (от греч. uron - моча, haima - кровь). Уремия (син. мочекровие) - синдром аутоинтоксикации, развивающийся при выраженной почечной недостаточности в результате задержки в организме токсических веществ, в результате расстройства водно-солевого, кислотно-щелочного гомеостаза, сопровождающийся вторичными обменными и гормональными нарушениями и расстройством функции и структуры многих органов и систем.
Уремия - это клинико-биохимические проявления выраженной острой или хронической почечной недостаточности.
Уремия развивается при ОПН (II стадия) и ХПН (терминальная стадия).
Классификация:
острая
хроническая
Патогенез уремии:
1. Первый патогенетический фактор (ведущий) - интоксикация продуктами обмена веществ, в норме выделяющимися с мочой (т.к. имеется гиперазотемия из-за уменьшения экскреторной функции почек).
Наблюдается интоксикация конечными продуктами белкового обмена:
1.1 Мочевина. В норме около 85% азота экскретируется в виде мочевины. Она нейротоксична, вызывает следующие нервные расстройств:
утомляемость,
головная боль;
нарушение сна;
кожный зуд;
рвота;
кровоточивость, т.к. мочевина ингибирует агрегацию тромбоцитов.
1.2 Цианаты - производные мочевины, они нейротоксичны.
1.3 NH3 (аммиачная интоксикация) - угнетение ЦНС вплоть до комы (см. патофизиологию печени).
1.4 Креатинин. Вызывает:
депрессию, головокружение;
адинамию;
желудочно-кишечные расстройства.
1.5 Гуанидины - токсичные производные креатинина. Их много:
некоторые гуанидины вызывают изъязвление слизистой оболочки ЖКТ (т.к. повышается катаболизм белка), анорексню;
другие гуанидины вызывают брадикардию,
третьи усиливают спонтанный гемолиз эритроцитов, снижают синтез гемоглобина, что ведет к анемии, ингибируют глюкозо-6-фосфат-ДГ.
1.6 Токсические производные аминокислот: индол (индоксил, индикан), крезол, скатол (скатоксил) - нейротоксичны, вызывают психические и неврологические расстройства. Фенол - вызывает депрессию (см. патофизиологию печени).
1.7 Полиамины - кадаверин, путресцин - нейротоксичны (см. патофизиологию печени).
1.8 В развитии уремической интоксикации большую роль играют так называемые «средние молекулы» - СМ (пептиды сред. молек. массы 500-5000 Д). СМ имеют значение в развитии таких уремических симптомов, как:
нейротохсичность,
анемия (т.к. тормозят синтез гемоглобина, эритропоэз);
подверженность к инфекциям (т.к. тормозят фагоцитарную активность лейкоцитов, бласттрансформацию лимфоцитов, вызывают лимфопе-нию).
1.9 Мочевая кислота - конечный продукт нуклеинового обмена. Нарушается выделение мочевой кислоты и идет ее накопление в тканях, возникают воспалительно-склеротические изменения в тканях (т.е. возникают симптомы вторичной подагры).
1.10 Производные углеводного обмена - маннитол, сорбитол - вызывают периферическую невропатию.
2. Второй патогенетический фактор уремии: не меньшее значение, чем интоксикация, имеет нарушения КОС - ацидоз (дыхание Куссмауля и т.д), нарушения водно-минерального обмена, нарушения водно-минерального обмена
Стереотипным для уремии является процесс трансминерализации (см. учебник) - перераспределение воды и солей между экстра- и интрацеллюлярными секторами с уменьшением различий в их электролитном составе: в клетках повышается содержание внеклеточных катионов (Na,Ca), C1 и воды, а во внеклеточный сектор из клетки выходят К, Mg, неорг. фосфаты, сульфаты. Трансминерализация сопровождается угрозой Ю-интоксикации, падением эффективного осмотического давления и объема внеклеточной жидкости.
Третий патогенетический фактор уремии: гормональные нарушения. Т.к. снижается катаболизм гормонов полипептидной природы в почках и печени, в крови содержание гормонов повышается, но их действие изменено, т.к. ацидоз и патологическое состояние рецепторов для гормонов в тканях. Кроме того повреждаются почечные механизмы реализации действия ряда гормонов - АДГ, альдостерона, возникает уремический сахарный диабет, но содержание инсулина повышается (в тканях недостаток глюкозы). Увеличивается содержание таких гормонов как инсулин, глюкагон, паратгормон, СТГ и др.
4. Четвертый патогенетический фактор уремии: нарушение обмена веществ, окислительно-восстановительных процессов, развитие гипоксемии, гипоксии, что усугубляется ацидозом и анемией
Обмен веществ: преобладают процессы диссимиляции над ассимиляцией с общей дистрофией тканей, в итоге развивается кахексия (усугубляется желудочно-кишечными расстройствами).
Углеводный обмен: уремический сахарный диабет (содержание инсулина повышено), снижение использования глюкозы тканями.
Белковый обмен: повышенный катаболизм белков (т.к. интоксикация, ацидоз). Снижен синтез белков (т.к. гипоксемия, ацидоз) и как следствие снижается синтез антител, снижается иммунитет, возрастает склонность к инфекциям.
5. Пятый патогенетический фактор уремии: наблюдается нарушение многих органов и систем.
Нервная система: неврологические расстройства, т.к.
токсические воздействия (см. выше);
ацидоз,
гипергидратация нервных клеток;
электролитные сдвиги,
гипоксемия, гипоксия, анемия,
недостаток глюкозы в нервных клетках;
Плюс ко всему развивается периферическая невропатия (сорбитол, маннитол), токсические воздействия нарушают метаболизм миелина.
5.2 Дыхательная система: отек легкого, дыхание Куссмауля, гиперазотемия выделение шлаков из слизистой дыхательных путей изъязвления, снижение барьерной функции воспаление.
5.4 ЖКТ
5.5 Система крови:
Анемия (см. раньше),
Изменения лимфоцитов и нарушения иммунитета (снижение продолжительности жизни лимфоцитов, снижение фагоцитоза, снижение интер-ферона, снижение бласттрансформации) снижается устойчивость к инфекциям, снижается противоопухолевый иммунитет.
Тромбоцитарный росток: тромбоцитопения (т.к. гиперпаратиреоидный миелофиброз и гиперспленизм) нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза, т.к. токсическое действие мочевины, фенолов, снижение способности тромбоцитов к агрегации, адгезии петехии, повышенная проницаемость сосудов.
5.6 Костная ткань: остеодистрофия, спонтанные переломы.
5.7 Мышечная ткань: слабость, адинамия, судороги, кахексия.