Гипертонический синдром

Почки играют ключевую роль в регуляции АД. Большинство болезней почек сопровождается гипертоническим синдромом.

Механизмы повышения АД при заболеваниях почек задержка натрия и воды, активация прессорной системы (ренин, ангиотензин-альдостероновой системы), снижение депрессорной функции. Увеличение ОЦК.

Клинические особенности артериальной гипертензии при заболевании почек:

- преимущественно повышается диастолическое давление, пульсовое давление может остаться в норме.

- течение бессимптомное или малосимптомное – выявляется случайно

- отсутствие гипертонических кризов

- нет значительного колебания давления в течении суток, месяцев

- трудно поддается медикаментозному лечению

- постоянно прогрессирующее течение

Нефротический синдром

Служит истинным проявлением почечной недостаточности.

В основе – ультраструктурное изменение малых отростков подоцитов клубочков.

Патогенез: вследствие повышенной проницаемости мембраны клубочков, развивается высокая протеинурия, потеря альбумина с мочой более 3.5г в сутки  количество белков в крови снижается – гипопротеинемия и нарушается соотношение между глобулинами и альбуминами. Липиды находятся в несвязанном состоянии. Онкотическое давление крови снижается, жидкость устремляется в ткани  массивные отеки во всех органах и тканях. Отек головного мозга.

Клинические особенности:

1. высокая протеинурия

2. отеки (периферические, анасарка)

3. нарушение белкового обмена (дис-, гипо-)

4. нарушение липидного обмена (гипер-)

Нефритический синдром (остронефритический) синдром

• бурное проявление и нарастание отеков с типичной бледностью и одуловатостью лица

• олигурия

• протеинурия (от умеренной до значительной)

• почечная гематурия (моча вида «мясных помоев»)

• возникновение или нарастание артериальной гипертензии, в первую очередь с увеличением диастолического АД.

Острая почечная недостаточность

Синдром, характеризующийся внезапно развивающимися азотэмией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. Эти изменения являются результатом острого тяжелого поражения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, обычно возникающего одновременно.

Причины:

• преренальные (кровопотеря, шок)

• реальные (нефриты, нефротоксические яды, синдром длительного сдавливания, послеоперационная болезнь)

• постренальные (обструкция МВП, камень, опухоль)

периоды ОПН:

1. начальные проявления – действие этиологического фактора

2. олигурическая – 7 дней

3. восстановление диуреза – до 30 дней

4. полное восстановление функции почек – до 1 года

Хроническая почечная недостаточность

симптомокомплекс, обусловленный постепенно и постоянно ухудшением клубочковых и канальцевых функций, до такой степени, что почка не может поддерживать нормальный состав внутренней среды организма

ХПН представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего поражения почек.

Причины: артериальная гипертония, генетические нефропатии, сахарный диабет.

Клиника: сонливость, апатия, мышечная слабость, кровоточивость десен, носовые кровотечения, диспептические расстройства, токсические поражения органов и тканей, сердца и сосудов, анемия, остеопороз, метаболические нарушения – азотэмия, ацидоз, гиперкалиемия и гипокальциемия, гиперфосфатэмия.

Протекает в 4 стадии:

1. начальная

2. субкомпенсации

3. декомпенсации

4. терминальная

5