- •Раздел1.
- •1.1 Характеристика углеводов организма.
- •1. 2 Значение и биологическая роль углеводов организма
- •1. 3 Углеводы пищи, нормы и принципы нормирования их суточной пищевой
- •1.4. Переваривание углеводов
- •1.5 Всасывание углеводов
- •1.5 Нарушение переваривания и всасывания углеводов
- •1). Наследственные и приобретенные дефекты ферментов, участвующих в переваривании.
- •1. 6 Углеводы пищи и полость рта
- •1. 6 Усвоение моносахаридов тканями
- •1.7 Взаимные превращения моносахаридов в клетке.
- •Наследственное заболевание галактоземия
- •Раздел 2 Энергетический путь обмена глюкозы
- •2.1 Гликолитический путь окисления глюкозы
- •10.Восстановление пирувата в лактат катализирует лактатдегидрогеназа (лдг).
- •2.2. Регуляция гликолитического пути
- •2.3 Взаимосвязь гликолиза и цикла Кребса.
- •2.3.1 Превращение пвк – АцКоА
- •2.3.2 Эффект Пастера.
- •Глицерофосфатный челночный механизм
- •2.3.4 Малат – аспартатный шунт (челнок)
- •2.3.5 Энергетический баланс окисления Гл-6-ф в аэробном гликолизе
- •2.3.6 Анаплеротическая (обходная, возмещающающая) реакция превращения пвк в щук
- •2.3.7 Механизмы взаимосвязи аэробного гликолиза и окислительного фосфорилирования
- •III. Пластические пути обмена гл-6-ф
- •3.1 Пентозофосфатный цикл (шунт) (пфц)
- •3.2. Синтез аминосахаров
- •3.3. Синтез удф-глюкуроновой кислоты
- •3.4 Обмен моносахаридов в тканях полости рта (биохимия полости рта)
- •IV Регуляция углеводного обмена
- •4.1 Гипогликемия.
- •4.2 Гипергликемия
- •Инсулин
- •4.3 Гомеостаз глюкозы
- •4.4 Синтез и распад гликогена (гликогенолиз)
- •4.5. Инсулин
- •4.5.1 Строение инсулина
- •Биосинтез инсулина
- •Регуляция синтеза и секреции инсулина
- •Биологические функции инсулина
- •4.5.5 Действие инсулина на метаболизм.
- •4.6. Контринсулярные гормоны глюкагон, катехоламины, кортизол
- •4.6.1. Глюкагон
- •Глюкагон секреция инсулина
- •4.6.2. Адреналин
- •4.6.3 Глюкокортикоиды (кортизол)
- •V. Патология углеводного обмена
- •5.1 Диабет
- •5.1.2 Инсулинонезависимый сахарный диабет (инзсд):
- •5.2. Фруктозурия
- •5.3 Галактоземия
- •5.4 Гликогеновые болезни
- •VI. Лабораторная диагностика показателей углеводного обмена.
- •VII. Вопросы для самоконтроля по теме: ”обмен УглеводОв в организме человека”
2.3 Взаимосвязь гликолиза и цикла Кребса.
2.3.1 Превращение пвк – АцКоА
Специальный переносчик обеспечивает транспорт молекул пирувата через внутреннюю митохондриальную мембрану по механизму симпорта совместно с протоном. Внутри митохондрии происходит окислительное декарбоксилирование пирувата и образование ацетил-КоА. Эта реакция катализируется мультиферментным пируватдегидрогеназным комплексом, объединяющим несколько ферментов, действующих в строгой последовательности.
Аналогичный по составу α - кетоглутаратдегидрогеназный комплекс участвует в ЦТК.
Пируватдегидрогеназный комплекс (ПДК) подробно описан Л. Дж. Ридом в 1969 г. Содержит 5 коферментов - витаминов (коферменты указаны в последовательности их включения в биохимический процесс): В1-тиаминпирофосфат, липоевую кислоту, пантотеновую кислоту, В2- рибофлавин ( в составе ФАД), РР- никотинамид (в составе НАД+) .
ПДК
СН3 – СО-СООН + НS-КоА + НАД+ СН3-СО-SКoA + НАДН + Н+ + СО2
ПВК АцКоА
Этот участок метаболизма очень чувствителен к авитаминозам (особенно В1), действию антивитаминов (некоторые противотуберкулезные и психотропные препараты). Классическим ядом для пируватДГ комплекса является мышьяк. Отравление мышьяком и арсенатами отражается на множестве органов, клеток и тканей – от ЦНС до эритроцитов. Активатором превращения ПВК в АцКоА является инсулин.
При дефиците тиамина возникает недостаточность двух важнейших ферментных комплексов: ПДГ, -КГДГ. Происходит накопление ПВК и МК в тканях и крови, возникает ацидоз, сдвиг рН в кислую сторону. МК и ПВК действуют раздражающе на рецепторы окончаний, следствием чего является возникновение болевой реакции.
Дефицит АцКоА сопровождается нарушением синтеза ацетилхолина в нейронах
парасимпатической нервной системы. Гиповитаминоз В1 выражается в развитии полиневрита - болезни «бери-бери»
Дефицит липоевой кислоты тоже сопровождается повышением содержания пирувата и других кетокислот в крови, метаболическим ацидозом, полиневритом, мышечными спазмами. Наблюдается миокардиодистрофия, ожирение печени (см. раздел « Витамины-коферменты в обмене углеводов»).
2.3.2 Эффект Пастера.
Включение ПВК в аэробный путь окисления происходит только в том случае, если клетка
потребляет кислород, «дышит». Впервые снижение образования молочной кислоты в присутствии
кислорода заметил Л. Пастер.
Эффект Пастера – это снижение в клетке скорости потребления глюкозы и снижение накопления лактата в присутствии кислорода. |
Эффект Пастера объясняется наличием конкуренции за кофермент НАДН между ферментами аэробного тканевого дыхания в митохондриях и анаэробной ЛДГ.
Без кислорода митохондрии не потребляют ПВК и НАДН. ПВК и НАДН остаются в цитоплазме и используются для образования лактата с участием ЛДГ.
В присутствии кислорода митохондрии «выкачивают» ПВК и НАДН из цитоплазмы, прерывая реакцию образования лактата.
Перенос НАДН из цитоплазмы в митохондрию (или в обратном направлении) осуществляется при участии «челночных» механизмов. Известны два таких механизма. Более медленный, менее эффективный и мало характерный для клеток человека носит название « глицерофосфатный челночный механизм». Обнаружен в белых скелетных мышцах, мозге, в жировой ткани, гепатоцитах.
Универсальный, более быстрый, эффективный и распространенный в клетках человека челночный механизм называется « малат-аспартатный шунт», функционирует в печени, почках, сердце.