4.6.2. Адреналин

Гормоны адреналин и норадреналин выделяются в экстремальных стрессовых ситуациях, синтезируются в мозговом слое надпочечников из аминокислоты тирозина (подробно синтез катехоламинов изучается в разделе «Обмен белков и аминокислот в организме человека»). Оба гормона имеют близкое строение и отличаются только одной метильной группой, которая присутствует в адреналине («нор» в названии химического соединения, в том числе и норадреналина, означает, что это соединение по сравнению с ему родственным – в данном случае адреналином - не содержит метильной группы).

адреналин норадреналин

Норадреналин, кроме гормонального действия, обладает нейромедиаторным действием и образуется в нейронах симпатической нервной системы. Катехоламины сохраняются в гранулах клеток мозгового слоя в виде комплекса с АТФ в соотношении гормон: АТФ = 4:1 и выделяются в кровь путем экзоцитоза. Транспорт осуществляется альбуминами крови, в основном, к печени и мышцам.

Существует два типа рецепторов к адреналину: α и β – рецепторы. По химическому составу - это гликопротеины. Выделяют подтипы α1, α2 , β1, β2

Клетки-мишени для адреналина: печень, жировая ткань, мышцы.

Один и тот же вид клеток, имеющих различную топографию могут быть снабжены разными видами адренорецепторов (например, клетки жировой ткани адипоциты, гладкомышечные клетки сосудов).

Практически все ткани снабжены β – рецепторами, которые действую через G- белки и активируют аденилатциклазу. В этом адреналин напоминает глюкагон.

При взаимодействии с α – рецепторами активируется фосфолипаза С, стимулируется путь с участием инозитолтрифосфата, в клетке повышается уровень кальция.

Передача сигнала в клетку зависит от типа рецептора, с которым взаимодействует адреналин (см. таблицу).

Таблица

Эффекты, связанные с различными типами адренорецепторов.

Рецептор	Эффекты на молекулярном уровне	Эффекты физиологического характера
α 1	Увеличение гликогенолиза	Сокращение гладких мышц (кровеносные сосуды, мочеполовая система)
α 2	Ингибирование -секреции инсулина -липолиза Ингибирование секреции ренина	Расслабление гладких мышц (ж.к.т.) Сокращение гладких мышц (некоторые сосуды) Ингибирование - агрегации тромбоцитов
β1	Стимуляция липолиза	Сокращение миокарда Увеличение амплитуды и силы сокращений
β 2	Усиление глюконеогенеза в печени Увеличение гликогено лиза в печени Повышение гликогенолиза в мышцах Повышение секреции глюкагона, ренина, инсулина	Расслабление гладких мышц - бронхи -кровеносные сосуды - мочеполовая система - желудочно-кишечный тракт

Эффекты на молекулярном уровне:

- снижает высвобождение инсулина поджелудочной железой и чувствительность рецепторов к инсулину периферическими тканями (скелетной мускулатурой)

- увеличивает в печени скорость фосфоролиза гликогена и скорость глюконеогенеза – эти процессы сопровождаются повышением уровня глюкозы в крови при одновременном снижении потребления ее периферическими тканями, создаются условия для обеспечения глюкозой тканей центральной нервной системы,

- вызывает ускорение липолиза (распада триглицеридов в жировой ткани). Повышается образование кетоновых тел - главных энергетических субстратов мышц на фоне стресса,

- снижается скорость синтеза белка, поскольку аминокислоты являются субстратами как глюконеогенеза, так и могут быть субстратами энергетического обмена.

Выделение адреналина - ответная реакция, сопровождающаяся быстрым развитием гипергликемии Поэтому стрессы особенно нежелательны у людей со склонностью к гипергликемии (сахарный диабет, стероидный диабет - гиперкортицизм)

Кроме эффектов на молекулярном уровне адреналин вызывает изменение физиологических параметров организма:

- мозг - усиление кровотока,

- сердечно - сосудистая система - увеличение частоты и силы сердечных сокращений, сужение периферических сосудов,

-легочная система - расширение бронхов, увеличение вентиляции, повышение снабжения кислородом,

кожа - снижение кровотока.

лимфоидная система - усиление протеолиза