
- •Раздел1.
- •1.1 Характеристика углеводов организма.
- •1. 2 Значение и биологическая роль углеводов организма
- •1. 3 Углеводы пищи, нормы и принципы нормирования их суточной пищевой
- •1.4. Переваривание углеводов
- •1.5 Всасывание углеводов
- •1.5 Нарушение переваривания и всасывания углеводов
- •1). Наследственные и приобретенные дефекты ферментов, участвующих в переваривании.
- •1. 6 Углеводы пищи и полость рта
- •1. 6 Усвоение моносахаридов тканями
- •1.7 Взаимные превращения моносахаридов в клетке.
- •Наследственное заболевание галактоземия
- •Раздел 2 Энергетический путь обмена глюкозы
- •2.1 Гликолитический путь окисления глюкозы
- •10.Восстановление пирувата в лактат катализирует лактатдегидрогеназа (лдг).
- •2.2. Регуляция гликолитического пути
- •2.3 Взаимосвязь гликолиза и цикла Кребса.
- •2.3.1 Превращение пвк – АцКоА
- •2.3.2 Эффект Пастера.
- •Глицерофосфатный челночный механизм
- •2.3.4 Малат – аспартатный шунт (челнок)
- •2.3.5 Энергетический баланс окисления Гл-6-ф в аэробном гликолизе
- •2.3.6 Анаплеротическая (обходная, возмещающающая) реакция превращения пвк в щук
- •2.3.7 Механизмы взаимосвязи аэробного гликолиза и окислительного фосфорилирования
- •III. Пластические пути обмена гл-6-ф
- •3.1 Пентозофосфатный цикл (шунт) (пфц)
- •3.2. Синтез аминосахаров
- •3.3. Синтез удф-глюкуроновой кислоты
- •3.4 Обмен моносахаридов в тканях полости рта (биохимия полости рта)
- •IV Регуляция углеводного обмена
- •4.1 Гипогликемия.
- •4.2 Гипергликемия
- •Инсулин
- •4.3 Гомеостаз глюкозы
- •4.4 Синтез и распад гликогена (гликогенолиз)
- •4.5. Инсулин
- •4.5.1 Строение инсулина
- •Биосинтез инсулина
- •Регуляция синтеза и секреции инсулина
- •Биологические функции инсулина
- •4.5.5 Действие инсулина на метаболизм.
- •4.6. Контринсулярные гормоны глюкагон, катехоламины, кортизол
- •4.6.1. Глюкагон
- •Глюкагон секреция инсулина
- •4.6.2. Адреналин
- •4.6.3 Глюкокортикоиды (кортизол)
- •V. Патология углеводного обмена
- •5.1 Диабет
- •5.1.2 Инсулинонезависимый сахарный диабет (инзсд):
- •5.2. Фруктозурия
- •5.3 Галактоземия
- •5.4 Гликогеновые болезни
- •VI. Лабораторная диагностика показателей углеводного обмена.
- •VII. Вопросы для самоконтроля по теме: ”обмен УглеводОв в организме человека”
10.Восстановление пирувата в лактат катализирует лактатдегидрогеназа (лдг).
Заключительная реакция в анаэробных условиях. Реакция обратимая, и фермент по правилм номенклатуры назван по обратной реакции. С помощью этой реакции обеспечивается регенерация НАД+ из НАДН без участия митохондриальной дыхательной цепи в ситуациях, связанных с недостаточным снабжением тканей кислородом или в анаэробных клетках.
Лактатдегидрогеназа состоит из 4 субъединиц, имеет 5 изоформ, ЛДГ- 4 и ЛДГ-5 характерны для анаэробных тканей, именно с их участием происходит превращение ПВК в МК..
-
Пируват – окислитель НАДН в анаэробных условиях
В целом, можно так представить сокращенную схему полного процесса анаэробного гликолиза
Гл-6-Ф ——> 3-ФГА ————> 1,3-диФГК ——> 3-ФГК
НАД + НАДН + Н+
Лактат <————— Пируват <——— 2-ФГК
Лактат является конечным продуктом анаэробного метаболизма в клетке, выделяется в кровь и используется, превращаясь в печени в глюкозу в процессе глюконеогенеза (цикл Кори), а в сердечной мышце превращается в ПВК, который вступает в общий путь катаболизма в аэробных условиях через АцКоА, окисляясь до СО2 и Н2О.
Лактат не является конечным продуктом метаболизма в организме и не выделяется в составе мочи.
|
Энергетический выход гликолиза в расчете на 1 моль Гл-6-Ф весьма скромный: синтезируется 4 моль АТФ путем субстратного фосфорилирования, но на первой подготовительной стадии необходима затрата 2 моль АТФ, получается общий энергетический выход 2 моль АТФ.
-
В анаэробном гликолизе на 1 моль глюкозы синтезируется 2 моль АТФ
2.2. Регуляция гликолитического пути
На скорость реакций гликолиза влияют гормоны:
стимулирующее действие - инсулин, тиреоидные
ингибирующее - соматотропин
Аллостерическая регуляция активности ферментов гликолиза осуществляется соотношением АДФ/АТФ.
1. При высокой концентрации АТФ в клетке снижается скорость реакций гликолиза, регуляция осуществляется через киназные реакции (фосфофруктокиназу и пируваткиназу )
2. При недостатке энергии в клетке (много АДФ и мало АТФ) скорость реакций увеличивается двумя путями:
А) снимается аллостерическое ингибирование киназ, которое осуществлялось высокими концентрациями АТФ
Б) аллостерической активацией пируваткиназы субстратами гликолиза: Гл-6-Ф, Фр-1,6-бф и 3-ФГА.
Более универсальные механизмы регуляции связаны с аэробным путем окисления глюкозы и превращением цитоплазматического ПВК в АцКоА при переходе в матрикс митохондрии.