- •Раздел1.
- •1.1 Характеристика углеводов организма.
- •1. 2 Значение и биологическая роль углеводов организма
- •1. 3 Углеводы пищи, нормы и принципы нормирования их суточной пищевой
- •1.4. Переваривание углеводов
- •1.5 Всасывание углеводов
- •1.5 Нарушение переваривания и всасывания углеводов
- •1). Наследственные и приобретенные дефекты ферментов, участвующих в переваривании.
- •1. 6 Углеводы пищи и полость рта
- •1. 6 Усвоение моносахаридов тканями
- •1.7 Взаимные превращения моносахаридов в клетке.
- •Наследственное заболевание галактоземия
- •Раздел 2 Энергетический путь обмена глюкозы
- •2.1 Гликолитический путь окисления глюкозы
- •10.Восстановление пирувата в лактат катализирует лактатдегидрогеназа (лдг).
- •2.2. Регуляция гликолитического пути
- •2.3 Взаимосвязь гликолиза и цикла Кребса.
- •2.3.1 Превращение пвк – АцКоА
- •2.3.2 Эффект Пастера.
- •Глицерофосфатный челночный механизм
- •2.3.4 Малат – аспартатный шунт (челнок)
- •2.3.5 Энергетический баланс окисления Гл-6-ф в аэробном гликолизе
- •2.3.6 Анаплеротическая (обходная, возмещающающая) реакция превращения пвк в щук
- •2.3.7 Механизмы взаимосвязи аэробного гликолиза и окислительного фосфорилирования
- •III. Пластические пути обмена гл-6-ф
- •3.1 Пентозофосфатный цикл (шунт) (пфц)
- •3.2. Синтез аминосахаров
- •3.3. Синтез удф-глюкуроновой кислоты
- •3.4 Обмен моносахаридов в тканях полости рта (биохимия полости рта)
- •IV Регуляция углеводного обмена
- •4.1 Гипогликемия.
- •4.2 Гипергликемия
- •Инсулин
- •4.3 Гомеостаз глюкозы
- •4.4 Синтез и распад гликогена (гликогенолиз)
- •4.5. Инсулин
- •4.5.1 Строение инсулина
- •Биосинтез инсулина
- •Регуляция синтеза и секреции инсулина
- •Биологические функции инсулина
- •4.5.5 Действие инсулина на метаболизм.
- •4.6. Контринсулярные гормоны глюкагон, катехоламины, кортизол
- •4.6.1. Глюкагон
- •Глюкагон секреция инсулина
- •4.6.2. Адреналин
- •4.6.3 Глюкокортикоиды (кортизол)
- •V. Патология углеводного обмена
- •5.1 Диабет
- •5.1.2 Инсулинонезависимый сахарный диабет (инзсд):
- •5.2. Фруктозурия
- •5.3 Галактоземия
- •5.4 Гликогеновые болезни
- •VI. Лабораторная диагностика показателей углеводного обмена.
- •VII. Вопросы для самоконтроля по теме: ”обмен УглеводОв в организме человека”
Регуляция синтеза и секреции инсулина
Синтез и секрецию инсулина в поджелудочной железе индуцируют
- глюкоза (главный регулятор)
-аминокислоты (особенно лей и арг)
-гормоны желудочно-кишечного тракта (секретин, холецистокинин, гастрин)
- глюкагон
-длительно высокие концентрации соматотропного гормона, адренокортикотропного
гормона, кортизола, эстрогенов, плацентарного лактогена, тиреотропного гормона.
Репрессируют синтез и секрецию инсулина
- жирные кислоты
- соматостатин.
Секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой представляет собой двухфазную реакцию, состоящую из стадии быстрого, раннего высвобождения инсулина, называемую первой фазой секреции (начинается через 1 мин, продолжается 5-10 мин), и второй фазы (продолжительность ее до 25-30 мин).
Секреция инсулина осуществляется с участием нескольких систем, в которых основная роль принадлежит Са2+ и цАМФ.
Роль кальция.
Повышение концентрации кальция в β - клетках вызывает выделение инсулина в кровь.
Поступление Са2+ в цитоплазму происходит двумя путями:
1) При повышении концентрации в крови выше 6 - 9 ммоль/л, глюкоза при участии панкреатических рецепторов ГЛЮТ-1 и ГЛЮТ-2 поступает в β - клетки и фосфорилируется глюкокиназой.
Гл + АТФ ——> Гл-6 -Ф + АДФ
Концентрация Гл - 6ф в клетке pancreas прямо пропорциональна концентрации глюкозы в крови. Гл-6ф окисляется с образованием АТФ. Чем больше в β - клетке глюкозы, аминокислот, жирных кислот, тем больше из них образуется АТФ
Гл-6-Ф - ( биологическое окисление)——> синтез АТФ
АТФ ингибирует на мембране β - клеток АТФ-зависимые калиевые каналы, калий накапливается в цитоплазме и вызывает деполяризацию клеточной мембраны, что стимулирует открытие потенциалзависимых Са2+-каналов и поступление Са2+ в цитоплазму.
2) Одновременно инсулин активирует инозилтолдифосфатную систему, образование ДАГ и ИТФ увеличивает содержание кальция в цитоплазме, выпуская его из митохондрий и ЭПР (механизм действия фосфолипазы С и ИТФ изучали в теме «Медицинская энзимология. Ферменты»).
Роль цАМФ
цАМФ образуется из АТФ с участием АЦ, которая активируется глюкагоном, Са2+-кальмодулиновым комплексом, а также гормонами желудочно-кишечного тракта, ТТГ, АКТГ.
АТФ —(аденилатциклаза) —> цАМФ + пирофосфат
цАМФ и Са+2 стимулируют полимеризацию субъединиц в микроканальцы. Влияние цАМФ на микроканальцевую систему опосредуется через фосфорилирование ПК(А) микроканальцевых белков. Микроканальцы способны сокращаться и расслабляться, перемещая гранулы, содержащие инсулин и пептид С, по направлению к плазматической мембране, обеспечивая экзоцитоз содержимого гранул.
Транспорт инсулина.
Инсулин- водорастворимый гормон, не имеет специфического белка-переносчика в плазме, транспортируется альбумином крови. Есть данные, что мембрана эритроцита также способна частично связывать инсулин. Период полураспада Т1/2 инсулина в плазме крови составляет 3—10 мин, проинсулина - 20 - 23 мин, С-пептида — около 30 мин..
Разрушение инсулина.
Происходит под действием инсулинзависимой протеиназы в тканях - мишенях: в печени за один проход через печень разрушается около 50% инсулина, в почках и плаценте.