
- •Раздел1.
- •1.1 Характеристика углеводов организма.
- •1. 2 Значение и биологическая роль углеводов организма
- •1. 3 Углеводы пищи, нормы и принципы нормирования их суточной пищевой
- •1.4. Переваривание углеводов
- •1.5 Всасывание углеводов
- •1.5 Нарушение переваривания и всасывания углеводов
- •1). Наследственные и приобретенные дефекты ферментов, участвующих в переваривании.
- •1. 6 Углеводы пищи и полость рта
- •1. 6 Усвоение моносахаридов тканями
- •1.7 Взаимные превращения моносахаридов в клетке.
- •Наследственное заболевание галактоземия
- •Раздел 2 Энергетический путь обмена глюкозы
- •2.1 Гликолитический путь окисления глюкозы
- •10.Восстановление пирувата в лактат катализирует лактатдегидрогеназа (лдг).
- •2.2. Регуляция гликолитического пути
- •2.3 Взаимосвязь гликолиза и цикла Кребса.
- •2.3.1 Превращение пвк – АцКоА
- •2.3.2 Эффект Пастера.
- •Глицерофосфатный челночный механизм
- •2.3.4 Малат – аспартатный шунт (челнок)
- •2.3.5 Энергетический баланс окисления Гл-6-ф в аэробном гликолизе
- •2.3.6 Анаплеротическая (обходная, возмещающающая) реакция превращения пвк в щук
- •2.3.7 Механизмы взаимосвязи аэробного гликолиза и окислительного фосфорилирования
- •III. Пластические пути обмена гл-6-ф
- •3.1 Пентозофосфатный цикл (шунт) (пфц)
- •3.2. Синтез аминосахаров
- •3.3. Синтез удф-глюкуроновой кислоты
- •3.4 Обмен моносахаридов в тканях полости рта (биохимия полости рта)
- •IV Регуляция углеводного обмена
- •4.1 Гипогликемия.
- •4.2 Гипергликемия
- •Инсулин
- •4.3 Гомеостаз глюкозы
- •4.4 Синтез и распад гликогена (гликогенолиз)
- •4.5. Инсулин
- •4.5.1 Строение инсулина
- •Биосинтез инсулина
- •Регуляция синтеза и секреции инсулина
- •Биологические функции инсулина
- •4.5.5 Действие инсулина на метаболизм.
- •4.6. Контринсулярные гормоны глюкагон, катехоламины, кортизол
- •4.6.1. Глюкагон
- •Глюкагон секреция инсулина
- •4.6.2. Адреналин
- •4.6.3 Глюкокортикоиды (кортизол)
- •V. Патология углеводного обмена
- •5.1 Диабет
- •5.1.2 Инсулинонезависимый сахарный диабет (инзсд):
- •5.2. Фруктозурия
- •5.3 Галактоземия
- •5.4 Гликогеновые болезни
- •VI. Лабораторная диагностика показателей углеводного обмена.
- •VII. Вопросы для самоконтроля по теме: ”обмен УглеводОв в организме человека”
IV Регуляция углеводного обмена
Регуляция углеводного обмена - важнейший аспект поддержания гомеостаза. Уровень глюкозы у взрослого здорового человека находятся в пределах 3, 3- 5,5 ммоль/л. |
Возрастные особенности отмечены в разделе «Лабораторная диагностика углеводного обмена».
Снижение уровня глюкозы у взрослых ниже 3,3 ммоль/л носит название гипогликемия, повышение более 6 ммоль/л – гипергликемия. В норме в моче глюкозы нет, но при достижении в крови уровня глюкозы 9,99 ммоль/л возникает глюкозурия - выделение глюкозы в составе мочи.
Для организма человека состояния гипо- и гипергликемии являются патологическими.
Регуляция уровня глюкозы осуществляется на 3 уровнях: клеточном, органном и центральном. Все три уровня будут подробно рассмотрены позднее.
Центральный уровень основан на действии гормонов, регулирующих уровень глюкозы.
Гормоны подразделяют на две группы - понижающие и повышающие уровень глюкозы в крови.
ГОРМОНЫ, РЕГУЛИРУЮЩИЕ УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ
понижают повышают
инсулин контринсулярные:
глюкагон
адреналин
глюкокортикоиды (кортизол)
тиреоидные
соматотропин
Единственный гормон, который снижает уровень глюкозы в крови – инсулин.
Остальные гормоны – глюкагон, адреналин, кортизол, тиреоидные, соматотропный – повышают уровень глюкозы в крови, их принято называть контринсулярными (благодаря действию,
противоположному инсулину).
4.1 Гипогликемия.
Снижение глюкозы до 2, 2 ммоль/л может представлять опасность для жизни взрослого человека |
Причины гипогликемии многообразны:
- алиментарная (голодание, низкоуглеводная диета)
- высокие энергозатраты (физические нагрузки)
- нарушение переваривания и всасывания (заболевания ж.к.т.)
- передозировка инсулина (у больных диабетом)
- повышенная секреция инсулина (опухоль поджелудочной железы инсулома)
- пониженная секреция контринсулярных гормонов (хроническая недостаточность коры надпочечников, гипотиреоз)
-заболевания печени (снижение запасов гликогена и интенсивности глюконеогенеза)
Гипогликемия сопровождается тяжелыми нарушениями метаболических процессов в тканях и органах, изменением кислотно-основного состояния организма, водно-солевого обмена.
Низкий уровень глюкозы в крови вызывает снижение осмотического давления. Возникает перемещение воды в область более высокого осмотического давления: из сосудистого русла в эритроциты, во внесосудистое пространство и ткани. Возникают тканевые отеки. Увеличиваются размеры эритроцита вплоть до гемолиза (рис ). Объем циркулирующей крови уменьшается.
Н2О
Эритроцит Вода входит в эритроцит Гемолиз эритроцита
Увеличение размера Выделение гемоглобина
Рис. Изменение размера эритроцита и гемолиз при снижении осмотического давления
При гипогликемии полностью нарушаются метаболические процессы в нейронах и эритроците, поскольку для них глюкоза является единственным субстратом энергетического обмена. В эритроците снижается выработка АТФ, нарушается связывание кислорода, его транспорт и снабжение тканей кислородом. Развивается тканевая гипоксия. В условиях гипоксии единственным субстратом энергетического обмена является глюкоза, уровень которой низкий. Выработка АТФ в тканях, продукция нейромедиаторов нейронами катастрофически снижается. Ситуация становится критической.
Можно представить последовательность патохимических изменений.
Гипогликемия – гипоксия - прекращение энергетического обмена - гибель нейронов и эритроцитов - летальный исход. |
При снижении уровня глюкозы в крови включаются механизмы поддержания нормогликемии: выделение глюкагона, кортизола, адреналина. Тиреоидные гормоны выделяются маленькими порциями ежечасно, максимальная секреция происходит в вечернее время между 18-20 час. Секреция соматотропного гормона происходит через 4-5 часов после засыпания, примерно в 2-4 часа ночи, а кортизола - в предутренние часы.