60. Структура, властивості та класифікації амінокислот.

Амінокислоти – органічні карбонові кислоти, в молекулах яких один або кілька атомів водню заміщені аміногрупою. Амінокислота — це хімічна речовина, молекула якої одночасно містить аміногрупу –NH2 (інколи іміногрупу =NH) та карбоксильну групу – СООН. Ам/ти є структурними одиницями, з яких побудовані протеїни (білки). Завдяки пептидним зв’язкам вони формують полімерні ланцюги, що називаються поліпептидами або повноцінні білкові молекули. Кожен білок характ-ся постійністю складу ам/т.

За тим, до якого атому вуглецю приєднана аміно- (або іміно-) група, ак поділяються на α, β, γ і т.д.

До складу протеїнів входять 20 α-амінокислот, які кодуються генетичним кодом і називаються протеїногенними або стандартними амінокислотами. Незважаючи на те, що генетичним кодом живих істот кодуються лише 20 ам\т, в природі їх знайдено близько ста.

Деякі з 20-ти пртеїногенних амінокислот називаються «незамінними» — це такі, що не виробляються в організмі і мають бути отримувані з харчами. Для людини це лізин, лейцин, ізолейцин, метіонін, фенілаланін, треонін, триптофан, валін, а для дітей також гістидин та аргінін. Рослинні білки менш цінні, ніж тваринні, тому що бідніші на лізин, мет і три та важче перетравлюються.

Класифікація:

1.Ациклічні ам/ти (аліфатичні): А) моноаміномонокарбонові: гліцин, аланін, серин, цистеїн,метіонін, треонін, валін, лейцин, ізолейцин Б) моноамінодикарбонові: аспарагінова к-та, глутамінова к-та В) діаміномонокарбонові: лізин, аргінін

2. Циклічні ам/ти: А) гомоциклічні: фенілаланін, тирозин Б) гетероциклічні: триптофан, гістидин, пролін

3. Від полярності R-груп А) неполярні (гідрофобні): аланін, лейцин, ізолейцин, валін, пролін, фенілаланін, триптофан, метіонін) Б) полярні, незаряджені: гліцин, серин, треонін, цистеїн, тирозин, аспарагін, глутамін)

В) «+»заряджені: лізин, аргінін, гістидин) Г) «-»заряджені: аспар.к-та, глутам.к-та

61. Мембрани й міжклітинні взаємодії

В основі механізмів міжклітинної взаємодії лежать такі важливі функції та процеси:

1. визначає морфогенез тканинних систем і спрямовану міграцію клітин у процесі росту й розвитку та захисних р-цій.

1. пригнічує поділ клітин, що регулює їх проліферацію.

1. Клітинні контакти є важливими для забезпечення проникності мембран, метаболізму та дії фізіологічно активних речовин, визначають ін­тенсивність, специфічність реакцій організму, у разі пошкоджень та репарації тканин.

Ділянки взаємодіючих пла­зматичних мембран, а також зовнішнього та внутрішнього примембранного матриксу мають високоспеціалізовану структуру, їх поділяють на:

1. адгезивні контакти, які механічно склеюють клітини (десмосоми та напівдесмосомами)

1. замикаючі конт., що не лише механ. склеюють кл, а забезпечують проходження між ними молекул; належать до тісних.

1. провідні контакти, які зумовлюють проникнення речовин з однієї кл іншу.(щілинні та хімічні синапси. Через щілинні контакти клітини можуть обмінюватися малими молекулами, а в хімічних синапсах кл не мають безпосереднього зв'язку)

Десмосоми - складні спеціалізовані структури. Мають форму овала у площині мембран. Десмосоми утворюють суцільну смужку навколо кожної клітини, що контактує. Вони розташовані одна проти одної та роз'єднані міжклітинним простором 20-30 нм, заповненим ще недостатньо охарактеризованим волокнистим матеріалом. Усередині кожної клітини вздовж зони контакту під плазматичною мембраною проходять пуши скоротливих актинових філаментів діаметром до 7 нм.

Точкові десмосоми виконують функцію клепок і є місцем приєднання креатинових тонофіламентів, які проходять крізь усю клітину, утворюючи структурний каркас цитоплазми.

Напівдесмосоми подібні до десмосом, але закріплюють не мембрани сусідніх клітин, а примембранний шар з підстеляючою базальною мембраною Для підтримання цілісності тісних контактів необхідні колаген, еластин, фібронектин, двовал. метали.

Ефективний розмір міжклітинних каналів = 1,5 нм. Щілинні контакти формуються білками, які вих з пл. мембран.

У процесі формування міжклітинних взаємодій визначають декілька стадій: зближення мембран до 0,5 нм; взаємодія між поверхнями клітин і формування тимчасових контактів; утворення стабільних контактів за наявності комплементарних ділянок; дисоціація клітин під дією сил відштовхування, якщо ні один із зазначених процесів не забезпечується.

Хімічна гіпотеза встановлення стабільного контакту базується на наявності глікопротеїнового, або білкового міжклі­тинного "клею". Вона найкраще пояснює специфічність адгезії, її чутливість до інгібіторів білкового синтезу. Нині відомо, 4 класи білків адгезії:

І - кадгерини, за участю яких формуються гомофільні адгезивні контакти (клітина - клітина) за наявності іонів кальцію (понад 20 інтегральних високомолекулярних білків);

ІІ - Ig, які здійснюють як гомофільні, так і гетерофільні адгезивні контакти (клітина - клітина, клітина - субстрат);

ІІІ — інтегрини входять 20 відомих складних білків, що забезпечують зв'язок клітини з інтрацелулярним матріксом). Це трансмембранно локалізовані сіалоглікопротеїни, які беруть участь в утворенні трьох типів адгезивних контактів: клітина - клітина, клітина - матрикс та клітина -розчинний фактор - і виявляють активність за наявності іонів кальцію;

IV - селектини. Це велика група Са-залежних білків екстрацелулярного матриксу, здатні забезпечувати гетерофільну адгезію. Окрім наведених класів біл­ків, глікокалікс містить інші білки, які утворюють волокнисту між­клітинну структуру - колаген, еластин, фібронектин, ламінін та ін. Вважають, що компоненти глікокаліксу можуть взаємодіяти за типом ферментсубстратного комплексу.

Існує також трансферазоакцепторна гіпотеза міжклітинної взаємодії. Глікозилтрасферази виявлено на зовнішній поверхні плазматичних нейронів. При цьому сіалілтрансфераза або інші глікозилтрансфераіи носять і "пришивають" субстрат макромолекул однієї мембрани до глікозидних залишків сусідньої.

Висунуто гіпотезу міжклітинних контактів, засновану на принципі взаємодії за типом АТ-АГ. Вона базується не лише на участі імуноглобулінових білків в адгезії клітин, а й на експериментальному доведенні наявності у плазматичних мембранах, зокрема яйцеклітин, специфічного антитіла - фертилізину, а в мембранах сперматозоїдів специфічного АТ- антифертилізину.

Виявлено чітку кореляцію між комунікацією та метастатичними властивостями ракових клітин. У процесі контакту та утворення зв'язків між клітинами змінюються фізико-хімічні параметри взаємодіючих мембран, а також функції: процеси поділу, біосинтезу, секреції, енергообміну тощо.