18500 - 19000. Загальний молекулярна вагаапоферрітіна 445000.

Електронно-мікроскопічні дослідженняпоказали, що

феритин має порожню оболонку з внутрішнімдіаметром 70 - 80 А.

Оболонка має 6 каналів, розширюютьсядосередини (їх діаметр 9-12 А).

Ядро феритину складається з міцел залізо -фосфатного

комплексу, що мають кристалічнуструктуру. Захоплення і

звільнення заліза здійснюється черезбілкові канали шляхом

вільного пасажу, а його відкладення тамобілізація відбуваються на

поверхні мікрокристалів. Стимуляціясинтезу феритину

залізом є добре встановленимфактом.

Як відомо, печінкає основним

компонентом ретикулоендотеліальної системи.

Наприкінці

життєдіяльності еритроцити фагоцитуютьсямакрофагами цієї

системи, а що звільняється залізо абоосідає в печінці у вигляді

феритину (гемосидерину), або повертається вплазму крові і

захоплюється в паренхіматозних клітинахпечінки і м'язів, а також

в макрофагах ретикулоендотеліальної системипечінки, селезінки і

кісткового мозку. .

гемосидерину єдругий запасним

з'єднанням заліза в клітці і міститьзначно більше

заліза, ніж феритин. На відміну від феритинувін не розчиняється у

воді. Існує достатньоаргументоване припущення,

що перетворення феритину в гемосидеринувідбувається шляхом

поступового перенасичення феррітіновоймолекули залізом с

наступним її руйнуванням і освітоюзрілого

гемосидерину.

Увага дослідників уОстаннім часом

привертає циркулює в крові феритин.

Ймовірно, він

відбувається з клітин ретикулоендотеліальноїсистеми. Є

припущення, що сироватковий феритинє відображенням

активної секреції феритину з печінковихклітин, можливо зпов'язаних полісом. Таким чином, йогоприсутність в сироватці в

невеликій кількості не є результатомруйнування клітин

печінки. Не тільки його походження, а йбіологічна роль в

організмі людини до теперішнього часувивчені недостатньо.

Не викликає сумнівів точно встановленийфакт концентрація

сироваткового феритину відображає станзапасного фонду

заліза в організмі людини. Відзначимо, щохороша залежність

відзначена між рівнем сироватковогоферитину і

мобілізуються запасами заліза в організмілюдини, вивчених с

допомогою кількісних кровопускань, атакож між

феритину і концентрацією негеміновогозаліза в тканинах печінки,

отриманих за допомогою біопсії у людей.

Середня концентрація

його в сироватці крові у чоловіків вище, ніж ужінок, з

коливаннями від 12 до 300 мкг/л.

Позаклітинні ЖЕЛЕЗО

Під позаклітинних рідинахзалізо знаходиться в

зв'язаному стані - у вигляді залізо --білкових комплексів.

Концентрація його в плазмі широко варіює уздорової людини,

складає 10,8 - 28,8 мкмоль/л. здосить великими добовими

коливаннями, що досягають 7,2 мкмоль/л.

Загальний зміст

заліза у всьому об'ємі циркулюючої плазми удорослої людини

становить 3 - 4 мг. Рівень заліза в плазмікрові залежить від ряду

факторів: взаємини процесівруйнування і освіти

еритроцитів, стану запасного фондузаліза в шлунково-

кишковому тракті. Однак найбільш важливоюпричиною,

визначає рівень плазмового заліза,є

взаємодія процесів синтезу та розпадуеритроцитів.

Залізо-зв'язує білок трансферрина,відкритий шведськими вченими, міститься вневеликій кількості в плазмі крові. Загальназалізо-зв'язує здатність плазми,характерізуящаясяпрактіческі концентрацієютрансферрина, коливається від 44,7 до 71,6мкмоль/л, а вільна залізо-що зв'язуєздатність - резервна ємність трансферрина

- Складає 28.8 - 50.4 мкмоль/л уздорової людини. .

У плазмі здоровоголюдини трансферрина може

знаходитися в 4 молекулярних формах:

1) апотрансферріна;

2) моножелезістого трансферрина А - залізо займає тільки

А - простір;

3) моножелезістого трансферрина В - залізо

займає тільки В-простір;

4) діжелезістого транферріна - зайняті А та В простору.

Молекулярна вага трансферрина 76000 - 80000,він складається з єдиної поліпептидноголанцюжки з

розташованими на ній двома значносхожими, якщо не ідентичними,металлсвязивающімі просторами. Ціпростору (А і В) найбільш міцнозв'язують залізо в порівнянні з іонами іншихметалів. Близько 6% залізо-зв'язуючого білкаскладають вуглеводні залишки, що знаходяться в

2 відгалужується ланцюжках і закінчуютьсясіалова кислотою. Вуглеводи, ймовірно, неберуть участь у механізмі захоплення заліза.

Синтезується трансферрина переважно впаренхіматозних клітин печінки.

Опції трансферину в організмі представляютьзначний інтерес. Він не тільки переноситьзалізо в різні тканини і органи, а й

«Дізнається» синтезують гемоглобінретикулоцити і, можливо іншіпотребують залозі клітини. Трансферринавіддає залізо їм тільки втому випадку, якщо клітини мають специфічнірецептори, що зв'язуютьзалізо. Таким чином, цей залізо -зв'язує білок функціонуєяк транспортний засіб для заліза, обмінякого в організмі

людини залежить як від загального надходженнязаліза в плазму крові,

так і від його кількості, захопленогорізними тканинами

відповідно до кількості в них специфічнихрецепторів для

заліза. Крім того трансферрина володієзахисною функцією -

оберігає тканини організму від токсичногодії заліза.

Аналізуючибіологічну роль трансферрина в

організмі, слід згадати про результатиекспериментальних

досліджень, що свідчать проздатності цього білка

регулювати транспорт заліза з лабільнихйого запасів в епітелії

клітин шлунково-кишкового тракту в плазмукрові.

З плазми залізо захоплюєтьсяпереважно кістковим мозкомдля синтезу гемоглобіну і еритроцитів, вменшою мірою - клітинами

ретикулоендотеліальної системи івідкладається у вигляді запасного

заліза, деяка кількість її надходить унеерітропоетіческіе

тканини і використовується для утворенняміоглобіну і ферментів

тканинного дихання (цитохроми, каталаза іт.д.). Всі ці процеси

є складними і до кінця не вивченими.

Однак деякіетапи найбільш важливого процесу передачізаліза трансферину клітин кісткового мозкуможна подати так:

1) адсорбція трансферрина рецепторнимиділянками на

поверхні ретикулоцитів;

2) освіта міцного з'єднання міжтрансферину і

кліткою, можливе проникнення білка вклітину;

3) перенесення заліза від залізо-зв'язуючого білка до синтезує

гемоглобін - апарату клітини;

4) звільнення трансферрина в кров.

відостно, щокількість зв'язують трансферринапросторів максимально в ранніх еритроїднихпопередників і

зменшується в міру дозрівання цих клітин.

Залізо-зв'язує білоклактоферин виявлений

в багатьох біологічних рідинах: молоці,сльозах, жовчі,

синовіальної рідини, панкреатичних сокуі секреті тонкого

кишечника. Крім того, він знаходиться вспецифічних вторинних

гранулах нейтрофільних лейкоцитів, утворюючисьв клітинах

мієлоїдного ряду зі стадії проміелоціта.

Подібно трансферрина,

лактоферин здатний зв'язувати 2 атомазаліза специфічними

просторами. Він складається з однієїполіпептидного ланцюжки,

молекулярна вага приблизно дорівнює 80000.

У фізіологічних

умовах цей залізо-зв'язує білокнасичений залізом до 20%

в незначних кількостях він міститься вплазмі крові,

звільняючись в неї з нейтрофільнихлейкоцитів. Незважаючи на

схожість лактоферин і трансферрина, цізалізо-зв'язуючі

білки відрізняються один від одного по антигеннимвластивостями, складом

амінокислот, білків і вуглеводів.

В даний час відомінаступні функціїцього білка: бактеріостатична, участь уімунних процесах іабсорбції заліза в шлунково-кишковому тракті.

Вільний відзаліза лактоферин - аполактоферрін володієбактеріостатичнимивластивостями, які втрачаються при насиченнійого залізом.

Аполактоферрін гальмує in vitro зростаннябактерій і грибів, і можливо,відіграє роль у внутрішньоклітинної загибелімікроорганізмів. При низькійконцентрації лактоферин в нейтрофільнихлейкоцитах можезменшуватися їх бактерицидна активність.

Железосерние ферменти - цеще один важливий

клас залізовмісних ферментів, що беруть участьв перенесенні

електронів в клітинах тварин, рослин ібактерій. Железосерниеферменти не містять гемогрупп, вонихарактеризуються тим, що в їхньомумолекулах присутній рівну кількість атомівзаліза і сірки, якізнаходяться в особливій лабільною формі,розщеплюється під

дією кислот. До залізо - сірчаним ферментамвідноситься,

наприклад, ферредоксін хлоропластів,здійснює перенесення

електронів від збудженого світлом хлорофілуна різноманітні

акцептори електронів.

Кінетика ОБМІНУ ЖЕЛЕЗА

Механізмом, що регулюєобмін заліза в організмілюдини, є всмоктування заліза вшлунково-кишковому тракті.

Виділення його з організму кишечником, зшкірою, потом і сечею,що є пасивним процесом, лімітований.

В останні 30 роківвелика кількість дослідженьв нашій країні і за кордоном присвяченовивчення різних аспектів

всмоктування заліза. Однак механізм абсорбціїі специфічна роль

слизової оболонки кишечнику в регуляціїзапасів заліза і його

метаболізму невідомі.

ЕТАПИ ОБМІНУ заліза в організмі

При середньому надходженні з їжею 10-20мг заліза на добу у

здорової людини не більше 1-2 мгабсорбується в шлунково-

кишковому тракті. Найбільш інтенсивно цейпроцес відбувається в

дванадцятипалої кишці і початкових відділахтонкої кишки. Шлунок

грає лише незначну роль у засвоєнні: уньому абсорбується не

більше 1-2% від загальної кількості надходитьв шлунково-кишковий

тракт. Співвідношення в їжі продуктів тваринногоі рослинного

походження, речовин, що підсилюють ігальмують абсорбцію,

функціональне і морфологічне станепітелію шлунково-

кишкового тракту все це впливає навеличину засвоєння

заліза.

Коротко зупинимося на процесівсмоктування заліза, що складається з

ряду послідовних етапів:

1) початковий захоплення заліза щіткової каймою клітин слизової

оболонки кишечнику;

2 ) внутрішньоклітинний транспорт його утворення лабільних запасів

заліза в клітині;

3) звільнення заліза з слизовоїоболонки кишечнику в кров.

В експериментальнихдослідженнях показано, що клітиниепітелію слизової оболонки кишечникунадзвичайно швидко абсорбують залізо з йогопорожнини, причому мітохондрії беруть активну участьв ранніх механізмах транспорту заліза.

Значна частина його (80%) перебувала вмітохондріях клітин, а інша частина - ущіткової каймі протягом 5-20 хвилин післявведення заліза в шлунково-кишковий тракт.

Дослідження з використаннямультраструктурному авторадіографіі показали,що перший етап забезпечує достатнюконцентрацію заліза на поверхні слизовоїоболонки клітин для

подальшої його абсорбції. При цьому залізоконцентрується на

щіткової каймі, закісное залізо переходить вокисне на мембрані

мікроворсинок.

Другий етап надходження заліза вбагату рибосомами

цитоплазму і латеральне міжклітиннийпростір, і, нарешті,

третій етап перенесення заліза в кровоноснісудини власної

оболонки, де воно захоплюється білком кровітрансферину.

Існує точказору, що транспортування заліза зцитоплазми епітеліальних клітин у кров можездійснюватися феритину. .

Інтенсивність захоплення заліза з клітинслизової оболонки

кишечнику в кров залежить від співвідношеннявмісту в плазмі

вільного, моножелезістого або діжелезістого

(насиченого)

трансферрина. Вільні молекули останньогомають максимальну

здатністю зв'язувати залізо. Комплекстрансферрина залізо

надходить головним чином в кістковий мозок,невелика частина його в

запасний фонд, переважно в печінку, іще менша кількість

пов'язаного транферріном заліза асимілюєтьсятканинами для

освіти міоглобіну, деяких ферментівтканинного дихання,

нестійких комплексів заліза з амінокислотамиі білками.

Кістковий мозок, печінку і тонкий кишечникє трьома

основними органами обміну заліза, кожен зяких маєсистемою тканинних рецепторів, специфічних длятрансферрина.

Ретикулоцити кісткового мозку, так само як іклітини епітелію слизової

оболонки кишечнику, мають підвищенуздатність захоплювати

залізо з насичених (діжелезістих) формтрансферрина. Таким

чином, ненасичений трансферрина кращепов'язує, а насичений -

краще віддає залізо. Механізми регулюванняактивності рецепторних

полів тканин, які грають певну роль уабсорбції заліза, так само

як і взаємини різному насиченихформ трансферрина до

теперішнього часу не розкриті.

Основним джерелом плазмового залізає надходження

його з ретикулоендотеліальної системивнутрішніх органів (печінки,

селезінки, кісткового мозку), де відбуваєтьсяруйнування гемоглобіну

еритроцитів. Невелика кількість залізанадходить у плазму з

запасного фонду і при абсорбції його з їжі вшлунково-кишковому

тракті. Переважним циклом в інтермедіарномобмін заліза в

організмі людини є освіта іруйнування гемоглобіну

еритроцитів, що становить 25 мг заліза вдобу.

Феритин сироватки крові, ймовірно,здійснює

транспортування заліза відретикулоендотеліальної до паренхіматозних

клітин печінки, проте його роль у загальномуобмін заліза в організмі

людини є мінімальною.

Обмін заліза між транспортним татканинним його фондами

вивчено недостатньо. Це пояснюється першза все тим, що механізми,

шляху і кількісні аспекти руху залізаз тканин, виключаючи

ерітропоетіческіе, в плазму крові і навпакививчені мало. Розрахункові

дані однак, свідчать про те, щовеличина плазменно-

тканинного обміну заліза приблизностановить 6 мг на добу.

Загальна картина обміну заліза в організмілюдини представлена

на схемі.

ЕТІОЛОГІЯ ДЕФІЦИТУ ЖЕЛЕЗА

У загальному вигляді дефіцит заліза розвиваєтьсяпри порушенні балансу

між надходженням і втратами заліза зорганізму. Його гомеостаз в

організмі підтримується головним чином зарахунок механізму

абсорбції у шлунково-кишковому тракті, такяк виділення заліза

лімітований. Численними дослідженнямипоказано

компенсаторне підвищення абсорбції міченогозаліза при збіднінні

їм організму, тому доречно говорити лишепро неадекватну

потребам організму засвоєнні заліза в томувипадку.

Загальний вміст заліза в їжі і йогозасвоєння, залежне

переважно від співвідношення продуктівтваринного і рослинного

походження, речовин, що підсилюють абогальмують абсорбцію,

визначає його надходження в організм.

Потреби в залозі

визначаються його ендогенними витратами взв'язку з вагітністю,

зростанням, і витрачанням заліза зкрововтратами різного

походження, а також з отшелушивающимиклітинами шкіри і

десквамацією кишкового епітелію.

Отже, основними причинамидефіциту заліза можуть бути:

n різноманітні крововтрати;n недостатнє надходження і засвоєння заліза з їжі;n підвищені його витрати при інтенсивному зростанні, вагітності і

заняттями фізичною культурою.

Нерідко поєднанняперерахованих чинників призводить дорозвитку цього стану. Певну, але неосновну роль упоходження збіднення організму залізомможуть грати порушеннятравлення у зв'язку із захворюваннями шлунка такишечника. Деякіінфекційно-запальні захворювання можутьпризвести доперерозподілу заліза в організмі і тимсамим викликатисідеропенію. Однак справжнього дефіциту залізав цих випадках

не спостерігається. Те ж саме можна сказати іпро пухлини різних

організмів і систем.

| Категорія | Вік, | Вага, | Ріст, | Fe, |

| | | Кг. | див | мг. |

| | Роки | | | |

| Новонароджені | 0.0-0.5 | 6 | 60 | 10 |

| | 0.5-1.0 | 9 | 71 | 15 |

| Діти | 1-3 | 13 | 90 | 15 |

| | 4-6 | 20 | 112 | 10 |

| | 7-10 | 28 | 132 | 10 |

| Чоловіки | 11-14 | 45 | 157 | 18 |

| | 15-18 | 66 | 176 | 18 |

| | 19-22 | 70 | 177 | 10 |

| | 23-50 | 70 | 178 | 10 |

| | 51 + | 70 | 178 | 10 |

| Жінки | 11-14 | 46 | 157 | 18 |

| | 15-18 | 55 | 163 | 18 |

| | 19-22 | 55 | 163 | 18 |

| | 23-50 | 55 | 163 | 18 |

| | 51 + | 55 | 163 | 10 |

| Вагітні | | | | 30-60 |

| Годує, | | | | 30-60 |

РОЛЬ ХАРЧУВАННЯ

Загальна маса заліза у дорослого чоловікастановить близько 4,5 г, у

жінки близько 3-4 р. Основна маса (близько

75%) заліза, складова

2,25-3 г, зосереджена в гемоглобіні.

Поза гемоглобіну в еритроцитахміститься нікчемне, не

враховуємо кількість заліза, що входить доскладу клітинних ензимів

(цитохроми, каталаза, оксидаза). Крім того,при деяких станах,

зокрема, після спленектомії, в деякихеритроцитах, так

званих сідероцітах, виявляютьсягранули тривалентного

заліза (Fe (III)), що дає при забарвленні за

Перльсу позитивну

реакцію на берлінську блакить, що вказуєна близькість до

гемосидерину.

При нормальному вмісті гемоглобіну,що його складає 15г%, в

100 мл крові міститься 53,4 мг заліза. Всямаса крові містить близько

3 г заліза. Іншу частину заліза становитьзалізо міоглобіну

(м'язового гемоглобіну) від 300 до 600 мг ізалізо дихальних

ферментів - усього близько 1 м. Залізо,депоновані в органах, головним

чином в печінці, становить близько 0,5 м.

Добова потреба дорослої людинив залозі визначається

масштабами фізіологічних процесівкровотворення і

кроверазрушенія.

Поширеність дефіциту залізасвідчить про те, що

кількості заліза, абсорбованого з їжі,часто недостатньо для

покриття потреби в ньому практичноздорового населення. Однак

досить важко встановити дійсну роль дієтв різних районах

земної кулі в походженні цієї патології.

Залізодефіцитні стану можутьрозвиватися при тривалому

вживанні харчування з недостатнім загальнимвмістом заліза,

незважаючи на нормальну калорійність, здостатнім або високим його

змістом, але переважанням продуктіврослинного походження, що містятьгальмують засвоєння заліза речовини.

Тривалий вимушене застосуванняодноманітного по складу харчування

при деяких захворюваннях внутрішніх абодотримання лікарняних

дієт в ряді випадків може сприятизбіднення організму

залізом.

| | ЗМІСТ |

| ПРОДУКТИ | ЖЕЛЕЗА |

| | (В мг. На 100 р.) |

| Хліб житній | 2.0-2.6 |

| Пшеничний | 0.9-2.8 |

| Крупа гречана | 8.0 |

| Вівсяна | 3.9 |

| Рис | 1.8 |

| Горох | 9.4 |

| Квасоля | 12.4 |

| М'ясо (яловичина) | 2.6-2.8 |

| Печінка (яловича) | 9.8 |

| Мова (яловичий) | 5.0 |

| Судак | 0.4 |

| Молоко коров'яче | 0.1 |

| Масло вершкове | 0.2 |

| Картопля | 0.9 |

| Сир | 0.4 |

| Сіль | 10.0 |

| Шоколад | 2.7 |

| Лимони | 0.6 |

| Апельсини | 0.3 |

| Яблука | 2.2 |

| Суниця | 1.2 |

| Редиска | 1.0 |

| Помідори | 0.5-1.4 |

| Морква | 1.2-1.4 |

Останнім часом для оцінки засвоєннязаліза з комплексної

їжі використовується новий метод зовнішнярадіоактивна мітка

залізом. Абсорбція його біологічно міченихрослинних продуктів

не відрізнялася від засвоєння при додаванніміченого заліза в процесі

приготування їжі з цих продуктів.

Отримані докази, що

навіть при високому вмісті заліза в харчовихраціонах,

перевищує офіційні рекомендації длявідповідних груп

населення, абсорбція його може бутинезначною і не задовольняти

потреби організму. .

У жителів Північної Америки дефіцитзаліза в організмі - одне

з найбільш поширених наслідківнеправильного харчування.

Особливо характерний він для дітей, дівчатокпідлітків і жінок

дітородного віку. Залізо можевсмоктуватися тільки у вигляді іонів

Fe; його всмоктування і виведення протікаютьдуже повільно і залежать від

багатьох складних чинників. Засвоюється лишенезначна частина

присутнього в харчових продуктах заліза.

Більш того, здатність

заліза засвоюватися сильно варіює длярізних харчових продуктів.

Найкраще залізо засвоюється з м'яса,значно гірше із зернових

злаків. Молоко містить дуже мало заліза.

Залізо необхідне для синтезужелезопорфірінових білків

гемоглобіну, міоглобіну, цитохромів іцитохромоксидази. У крові

залізо переноситься у формі комплексу зплазмовим білком

трансферину, а в тканинах воно накопичується ввигляді феритину

білкового комплексу, що містить гідроксид іфосфат заліза.

Феритин у великих кількостях міститься впечінки, селезінці ікістковому мозку. Залізо не виводиться зорганізму з сечею, воно

виділяється з жовчю та фекаліями, а також прикровотечах. З-за

подвоєних або потроєною втрат, заліза учас менструацій

жінкам необхідні великі кількостізаліза, ніж чоловікам. В

хліб та інші злакові продукти спеціальнододають додаткове

кількість заліза, однак це далеко незавжди є рішенням

проблеми недостатності заліза, тому щобагато дівчат і жінок,

стежачи за своєю вагою, виключають хліб зраціону. Недолік заліза

призводить до залізодефіцитної анемії, приякій кількість еритроцитів у

крові залишається нормальним, а змістгемоглобіну в них

зменшується.

ДІАГНОСТИЧНЕ І ЛІКУВАЛЬНЕ

ЗАСТОСУВАННЯ ЖЕЛЕЗА

Залізо-зв'язує здатністьсироватки крові визначають за

шале (A. Shade) в модифікації Pата C. Rath) і

Фінча (C. Finch). Метод

заснований на тому, що при взаємодії р -глобулінів та двовалентного

заліза утворюється комплекс оранжево-червоногокольору. Тому при

додаванні ферросолей (звичайно солі мору) досироватці крові

наростає інтенсивність цієї забарвлення, якарізко стабілізується в

точки насичення білка.

Вміст заліза в плазмі кровіпіддана добовим

коливань - воно знижується до другої половинидня.

При гемосидероз, гемохроматозі,гемолітичної, n-, дні-і

гіпопластичні анемії, залізодефіцитноїанемії, гострих і

хронічних інфекціях, цирозі печінки,уремії, злоякісних

новоутвореннях, гемолітичних іпаренхіматозних (але не

застійних) жовтяниці спостерігаютьсягіперсідереміі і одночасне

зменшення НЖСС. Гіпосідеремія іодночасне підвищення НЖСС

визначаються при недостатньому надходженнізаліза з їжею і при

станах, що супроводжуються підвищеною в ньомупотребою: при

вагітності, гострих і хронічнихкрововтратах, тобто при такзваних гіпохромних анеміях, а також пригострих інфекційних

захворюваннях.

Обмін заліза в організмі багато в чомузалежить від нормального

функціонування печінки, тому визначеннявмісту заліза в

сироватці крові може бути використане вяк функціональної

печінкової проби. При паренхіматознихураженнях печінки

порушується її функція по депонуваннюзаліза, тому що вражений або

гине гепатоцит віддає залізо в кров.

Разом з тим через втрату

гепатоцитами здатності асимілюватизалозпро які руйнуються

еритроцитів відбувається його накопичення всироватці крові. Обидва ці

процесу викликають при гострих паренхіматознихзахворюваннях печінки

гіперсідеремію, яку особливо важливовраховувати при

епідемічному гепатиті, тому що при віруснихінфекціях зміст

заліза в сироватці крові знижується.

На відміну від паренхіматозної жовтяницімеханічна жовтяниця

завжди протікає при нормальному або кільказниженому

вмісту заліза в сироватки крові.

Радіоактивне залізо застосовують урадіоізотопної діагностики,

для вивчення еритропоезу, обміну та всмоктуваннязаліза, головним

чином, у вигляді цитрату або хлориду. Найбільшшироке клінічне

застосування знаходять препарати, мічені Fe.

Препарати, мічені

Fe, в клінічній практиці застосовуються рідкочерез тривалий

періоду виведення з організму і незручностідетектування його

випромінювання. У ряді випадків (скануванняголовного мозку та ін)

Переважно використовувати короткоживучихізотоп Fe, який

створює значно меншу дозу опроміненняорганізму. При

визначенні засвоюваності заліза еритроцитамирадіоактивне залізо

Fe) вводять в кровoток. У наступні 15-20днів з проміжками в 2-3

дня беруть проби крові і шляхом вимірювання Fe -активності еритроцитів

визначають ступінь поглинання залізаеритроцитами.

ЛІКУВАЛЬНЕ ЗАСТОСУВАННЯ ЖЕЛЕЗА

При анемічних станах лікувальназастосування залізазумовлено його участю в процесігемоглобіноутворення,що відбувається в еритробластів кісткового мозку.

Показаннями до застосування залізає залізодефіцитні

анемії різної етіології (анемії відкрововтрат, аліментарні

анемії, хлороз, анемії вагітних та ін),

Протікають зі зниженим

вмістом заліза в крові і виснаженнямтканинних резервів заліза, а

також стану латентного (безсимптомного)дефіциту заліза,

зустрічається у 20-30% практично здоровихжінок. Призначення

заліза показано і при інших станахгіпосідероза (недостатності

заліза), що поєднуються з анемією абовиявляються самостійно:

при сідеропеніческой дисфагії Россолімо-

Бехтерева, коілоніхіі,

збоченості смаку та нюху, смердючийнежиті (онезе).

При призначенні препаратів заліза всерединуслід враховувати

анатомно-функціональний стан шлунково -кишкового тракту,

особливо його верхніх відділів шлунка,дванадцятипалої кишки і

початкового відділу тонкої кишки, що єнайбільш активними

ділянками всмоктування заліза. Післякровопускань, що активують

еритропоез, абсорбція заліза зростає іздійснюється на

протягом усього кишечнику, включаючи сліпукишку.

Лікувальне застосування заліза обумовленонеобхідністю

відновлення нормальної концентрації нелише гемоглобіну, але й

заліза в тканинах. Недостатнє лікування, врезультаті якого резерви

тканинного заліза не поповнюються,сприяє збереженню латентного

дефіциту заліза і швидкого рецидиву анемії.

Критеріями е.