Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз)
Гормонами нейрогипофиза являются антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин и окситоцин. Образование гормонов задней доли гипофиза происходит в основном в ядрах гипоталамуса в результате процессов нейросекреции. АДГ, по-видимому, секретируется в супраоптическом ядре, а окситоцин - в паравентрикулярном ядре гипоталамуса. По аксонам нервных клеток эти гормоны поступают в заднюю долю гипофиза. Этому способствует наличие прямой нервной связи нейрогипофиза с ядрами гипоталамуса.
Механизм действия АДГ состоит в том, что под его воздействием усиливается реабсорбция воды в собирательных трубках почек. При снижении секреции АДГ возникает несахарный диабет, который сопровождается выделением больших количеств мочи (иногда десятки литров в сутки), что связано с нарушением реабсорбции воды в собирательных трубках. В больших дозах он вызывает сокращение гладких мышц сосудов (особенно артериол), что приводит к повышению артериального давления.
Окситоцин стимулирует сокращение гладких мышц матки и, таким образом, обеспечивает нормальное течение родового акта, влияет на отделение молока.
Промежуточная доля гипофиза.
Гормон промежуточной доли - интермедин или меланостимулирующий гормон встречается в двух формах, которые отличаются по числу аминокислотных остатков. Во время беременности и при недостаточности коры надпочечников (в этих случаях нередко наблюдаются изменения пигментации кожи) количество меланостимулирующего гормона в гипофизе возрастает.
Секреция интермедина регулируется рефлекторно под влиянием действия света на сетчатку глаза. Он принимает участие в регуляции движения клеток черного пигментного слоя в глазу. При ярком освещении клетки пигментного слоя выпускают псевдоподии и избыток световых лучей поглощается пигментом, что предохраняет сетчатку от интенсивного раздражения.
2.Физиология щитовидной железы.
Характерной особенностью клеток щитовидной железы является их способность поглощать йод, который затем входит в состав гормонов, продуцируемых фолликулами этой железы. Основными гормонами щитовидной железы являются тироксин и трийодтиронин. Поступая в кровь, они связываются с белками плазмы крови, которые являются их переносчиками, а в тканях эти комплексы распадаются, освобождая гормоны.
Характерным действием гормонов щитовидной железы является усиление энергетического обмена, путем стимуляции окислительных процессов. При этом значительно увеличивается основной обмен, увеличивается расходование белков, жиров и углеводов, что сопровождается похудением. Гормоны щитовидной железы ускоряют развитие организма.
Гипофункция щитовидной железы, в детском возрасте, приводит к развитию кретинизма, а во взрослом - к развитию микседемы ("слизистого отека"), т. к. в результате нарушения белкового обмена в межклеточной жидкости увеличивается количество муцина и альбуминов, что приводит к повышению осмотического давления тканевой жидкости и задержке воды в тканях, особенно в подкожной клетчатке. При недостатке йода в пище и воде наблюдается ее гипофункция с разрастанием ткани железы и образованием так называемого зоба. Хотя сама железа гипертрофирована, но продукция гормонов в ней снижена.
Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз). Проявляется 9 увеличении щитовидной железы, пучеглазии, тахикардии, высокой .раздражительности, резком повышении основного обмена и температуры тела, увеличенном потреблении пищи и, вместе с тем, потерей веса. Это заболевание называется базедовой болезнью. Так как эта болезнь является результатом гипертиреоза, т. е. избыточной продукции гормонов щитовидной железы и увеличения их содержания в крови до концентраций, вызывающей токсические явления, ее называют тиреотоксикозом.
Регуляция внутренней секреции щитовидной железы. Щитовидная железа богато снабжена афферентными и эфферентными нервами. Импульсы, приходящие к железе по симпатическим волокнам, стимулируют ее активность. Гормонообразование щитовидной железы находится под влиянием гипоталамо-гипофизарной системы. При снижении секреции йодсодержащих гормонов в плазме крови повышается содержание тиреотропного гормона (ТТГ), уровень которого, в свою очередь, зависит от стимуляции тиреотропин-релизинг-гормона (ТРГ). Тиреотропин вызывает увеличение синтеза гормонов и их секреции путем стимуляции аденилатциклазы в эпителиальных клетках железы. ТТГ стимулирует все фазы метаболизма Йода, йодизацию тирозина и синтез тироксина, а также протеолитическое расщепление тиреоглобулина и отдачу тиреоидных гормонов. Введение тиреоидных гормонов приводит к снижению ТТГ. В систему регуляции включена также гипофизотропная зона гипоталамуса, где вырабатывается ТРГ, стимулирующий выработку ТТГ гипофизом. Тироксин тормозит секрецию ТРГ и ТТГ.
3. Паращитовидные железы.
Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутри щитовидной железы. Главные, или оксифильные, клетки этих желез вырабатывают паратгормон, или паратирин, или паратиреоидный гормон (ПТГ).
Паратгормон регулирует обмен кальция в организме и поддерживает его уровень в крови.
В костной ткани паратгормон усиливает функцию остеокластов, что приводит к деминерализации кости и повышению содержания кальция в плазме крови (гиперкальциемия).
В почках паратгормон усиливает реабсорбцию кальция.
В кишечнике повышение реабсорбции кальция происходит благодаря стимулирующему действию паратгормона на синтез кальцитриола — активного метаболита витамина D3.
Витамин D3 образуется в неактивном состоянии в коже под воздействием ультрафиолетового излучения. Под влиянием паратгормона происходит его активация в печени и почках. Кальцитриол повышает образование кальций связывающего белка в стенке кишечника, что способствует обратному всасыванию кальция.
Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует и на обмен фосфора в организме: он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой (фосфатурия).
Активность околощитовидных желез определяется содержанием кальция в плазме крови. Если в крови концентрация кальция возрастает, то это приводит к снижению секреции паратгормона. Уменьшение уровня кальция в крови вызывает усиление выработки паратгормона.
Удаление околощитовидных желез у животных или их гипофункция у человека приводит к усилению нервно-мышечной возбудимости, что проявляется фибриллярными подергиваниями одиночных мышц, переходящих в спастические сокращения групп мышц, преимущественно конечностей, лица и затылка. Животное погибает от тетанических судорог.
Гиперфункция околощитовидных желез приводит к деминерализации костной ткани и развитию остеопороза. Гиперкальциемия усиливает склонность к камнеобразованию в почках, способствует развитию нарушений электрической активности сердца, возникновению язв в желудочно-кишечном тракте в результате повышенных количеств гастрина и HCL в желудке, образование которых стимулируют ионы кальция.