- •2. Производные моносахаридов, образующиеся в организме (фосфорные эфиры, уроновые кислоты, аминосахара), их биологическое значение.
- •3. Биосинтез хс. Схема процесса. Атеросклероз и связь нарушений метаболизма хс и липопротеинов.
- •4.Минеральные вещества крови (Са, р, Na, k, Fe). Участие в обмене.
- •1. Основные этапы биосинтеза белка. Роль нуклеиновых кислот, активация амк, рабочий цикл рибосомы.
- •2. Гетерополисахариды (классы гликозаминокликанов). Строение, распространение в организме. Биологическая роль.
- •3.Структура ферментов. Активный центр. Механизм обр-ия фермент-субстратного комплекса. Аллостерические участки, их биороль.
- •4. Состав молока и роль в питании растущего ор-ма. Сравнительная оценка состава коровьего и женского молока. Преимущества естественного вскармливания.
- •1. Свойства и биолоическая роль белков. Белки как гидрофильные коллоиды. Реакция осаждения белков, использование реакций осаждения в мед.Практике. Методы очистки и разделения белков.
- •3. Понятие об энергии активации. Образование фs-комплекса. Принципы количественного определения активности ф. Единицы активности.
- •4.Содержание и формы билирубина в крови. Диагностическое значение форм билирубина.
- •1. Белки как амфотерные электролиты. Механизм образования заряда. Изоэлектрическая точка белка. Св-ва б в ит.
- •2. Биосинтез и мобилизация гликогена, последовательность реакций. Биол.Роль. Регуляция активности фосфорилазы и гликогенсинтетазы.
- •3.Основные сведения о кинетике ферментативных реакций. Факторы влияющие на скорость р-ий.
- •4. Содержание глюкозы в крови. Возрастные особенности.
- •1.Гидролиз белков. Методы, условия, продукты гидролиза. Определение степени гидролиза. Использование гидролизатов в медицине.
- •2. Анаэробный распад глюкозы. Последовательность р-ий, локализация. Биологическая роль.
- •3. Стероидные гормоны, представители. Механизм действия. Особенности биосинтеза стероидных гормонов.
- •4. Содержание белков в плазме крови, возрастные особенности.
- •2. Роль анаэробного и аэробного распада глюкозы в мышцах. Судьба молочной кислоты.
- •3. Кофакторы и их связь с витаминами. Типичные примеры.
- •4. Содержание остаточного азота в крови. Компоненты остаточного азота.
- •1. Белки. Классификация б. Характеристика сложных б. Хромопотеины, классификация, строение, распространение.
- •2. Аэробное окисление у, схема процесса. Образование пвк из глю, последовательность р-ий. Челночный механизм транспорта водорода.
- •3. Регуляция активности ф. Аллостерические механизмы, ограниченный протеолиз, хим.Модифиация ферментов. Биологическая роль регуляции активности ф.
- •4. Возврастные особенности состава крови (белки, остаточный азот, глюкоза).
- •1. Нуклеопротеины. Современные представления о структуре и функциях нуклеиновых кислот. Продукты их гидролиза.
- •2. Окислительное декарбоксилирование пвк. Последовательность реакций, связь с дыхательной цепью.
- •3. Активаторы и ингибиторы ферментов. Типы ингибирования. Применение ингибиторов в качестве лекарственных средств.
- •4. Минеральные вещества крови. Распределение между плазмой и эритроцитами.
- •1. Днк. Первичная, вторичная и третичная структуры. Биологическая роль днк.
- •2. Цикл трикарбоновых кислот, последовательность реакций, связь с дыхательной цепью. Биологическое значение.
- •3. Классификация ферментов. Важнейшие представители основных классов.
- •4. Содержание Са и р в плазме крови.
- •1. Рнк. Первичная и вторичная структура. Типы рнк, особенности строения, локализация в клетке. Биологическая роль.
- •2. Строение коэнзима а, участие в обмене веществ.
- •3. Энергетический обмен. Стадии катаболизма б, л, у. Источники восстановительных эквивалентов для электрон-транспортной цепи. Роль митохондрий в окислении водорода.
- •4. Изменение содержания белков, остаточного азота, глюкозы при заболеваниях.
- •1. Гликопротеины. Их строение, классификация, представители. Биологическая роль.
- •2. Пентозофосфатный путь окисления глюкозы, основные этапы процесса. Биологическое значение цикла. Наследственные нарушения.
- •3. Митохондриальная цепь окисления кислорода. Образование электрохимического трансмембранного потенциала, его использование.
- •4. Анализ желудочного сока.
- •1. Липопротеины. Их строение, классификация. Состав и функции липопротеинов крови.
- •2. Роль печени в обмене углеводов. Глюконеогенез, субстраты для синтеза, схема реакций.
- •3. Тканевое дыхание, последовательность реакций. Продукция энергии в дыхательной цепи.
- •4. Формы кислотности желудочного сока.
- •1. Хромопротеины, их строение, биологическая роль. Основные представители хромопротеинов.
- •2. Поддержание постоянства глюкозы в крови. Источники и пути расходования глюкозы в крови. Гипо- и гипергликемия, причины их возникновения.
- •3. Надн-оксидазная система: надн-зависимые дегидрогеназы, флавиновые дг, железосеоцентры. Строение, их роль в транспорте электронов.
- •4. Возрастные особенности желуд сока.
- •1. Заменимые и незаменимые амк. Потребность ор-ма в б в зависимости от возраста. Белковый минимум. Формы баланса азота в организме. Возрастные особенности.
- •2. Биосинтез глюкозы (глюконеогенез). Возможные предшественники, последовательность реакций. Глюкозолактатный цикл (цикл Кори). Физиологическое значение.
- •3. Цикл кислорода дыхательной цепи. Цитохромоксидаза, строение, биологическая роль.
- •4.Физико-химические показатели мочи. Возрастные особенности.
- •1. Переваривание белков в жкт. Промежуточные и конечные продукты гидролиза белков. Использование амк в тканях.
- •2. Сахарный диабет. Характер нарушений обменных процессов при сах.Диабете. Нарушение уранатного пути использования глюкозы как основа нарушений структуры гликозаминогликанов.
- •3. Образование макроэргических соединений в цепи тканевого дыхания. Характеристика процесса с помощью коэффициента р/о. Разобщение окисления и фосфорилирования в дых.Цепи.
- •4. РН мочи в норме и при патологии.
- •1. Процессы превращения аминокислот в толстом кишечнике под влиянием гнилостных бактерий. Обзвреживание проуктов гниения.
- •2. Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов: галактоземия, фруктоземия, непереносимость дисахаридов. Гликоген- и агликогенозы
- •3. Окислительное и субстратное фосфорилирование в процессе биологического окисления.
- •4. Пигменты мочи и их происхождение.
- •2. Современные данные об активных формах углеводов, жирных кислот и аминокислот.
- •3. Надн – оксидазная система: убихинон, цитохромы. Строение, их роль в транспорте электронов
- •4.Органические вещества мочи, их происхождение.
- •1. Роль нуклеиновых кислот в биосинтезе белка. Характеристика генетического кода. Строение и роль т-рнк.
- •2.Взаимосвязь белкового, углеводного и липидного обменов. Роль ключевых метаболитов глюкозо-6-фосфатов, пировинограной кислоты и ацетил-КоА.
- •3. Образование со2 в процессах биологического окисления. Типы декарбоксилирования в цтк.
- •4. Азотсодержащие вещества мочи. Возрастные особенности.
- •1.Основные этапы биосинтеза белков (активация амк, фазы трансляции, участие рибосом).
- •2. Липиды, классификация и распространение. Химическая природа, свойства и биол.Роль триацилглицеридов.
- •3. Микросомальное и митохондриальное окисление. Сходства и различия. Пути использования кислорода. Токсичность кислорода. Механизмы защиты.
- •4. Содержание мочевой кислоты в крови. Причины гиперурикемии.
- •1.Современные представления о регуляции биосинтеза белка. Регуляция действия генов. Строение и функционирование лактозного оперона. Индукция и репрессия синтеза белков в организме человека.
- •2.Классификация глицеролипидов, хим строение и биологическая роль в организме
- •3. Витамины и их значение в жизнедеятельности человека. Классификация. Участие в обмене веществ.
- •4. Индикан мочи,значение исследования.
- •Основные типы превращений аминокислот в тканях(дезаминирование, трансаминирование. Декарбоксилирование)
- •Стерины, стериды, их представители. Биологическая роль холестерина как предшественника других стеринов.
- •Витамин с. Химическая природа, распространение. Участие в обменных процессах.
- •Парные соединения мочи.
- •Непрямое дезаминирование аминокислот, биологическое значение. Роль глутаматдегидрогеназы. Виды аминотрансфераз, их специфичность.
- •Переваривание и всасывание простых и сложных липидов в жкт. Возрастные особенности.
- •Витамин в1. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •Минеральные вещества мочи.
- •Образование и обезвреживание аммиака. Биосинтез мочевины, последовательность реакций. Роль печени в мочевинообразовании. Возрастные особенности.
- •Судьба всосавшихся простых и сложных липидов. Жировые депо. Липотропные вещества и их роль.
- •Витамин в2. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •Реакции на патологические составные части мочи(белок. Глюкоза, кровь, ацетоновые тела). Методы экспресс-диагностики.
- •1.Процессы образования конечных продуктов обмена простых белков. Основные источники аммиака. Роль глутамина в оезвреживании аммиака и синтезе ряда соединений(как донор амидной группы).
- •2.Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани, физиологическое значение. Транспорт и использование жрных кислот, образующихся при мобилизации жиров. Биосинтез и использование кетоновых тел.
- •3.Витамин рр. Химическая природа. Растпространение, участие в обменных процессах.
- •4.Способы определения белка в моче.
- •1. Распад пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований. Конечные продукты. Пути выведения.
- •2. Желчные кислоты, строение. Свойства. Участие в переваривании и всасывании липидов. Конъюгация желчных кислот, биологическая роль.
- •Витамин в6. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •Глюкозурия и ее причины.
- •Окисление высших жирных кислот. Последовательность реакций бета-окисления. Связь окисления жирных кислот с цитратным циклом и дыхательной цепью.
- •Витамин а. Химическая природа, распространение, участие в обменных процессах.
- •Соединительная ткань. Классификация. Клеточные элементы. Основные белки соединительной ткани. Межклеточный матрикс, представление о гликопротеинах соединительной ткани.
- •Обмен триптофана. Образование серотонина, биологическая роль. Кинурениновый и серотониновый пути превращения триптофана.
- •Биосинтез жирных кислот, последовательность реакций. Регуляция биосинтеза.
- •Кетонурия и ее причины.
- •Переваривание и всасывание нуклеопротеинов в жкт. Судьба всосавшихся продуктов.
- •Биосинтез триацилглицеринов, способы синтеза, последовательность реакций. Роль инсулина, адреналина, глюкагона в регуляции синтеза. Значение процесса.
- •Гормоны и их классификация. Представления об основных механизмах гормональной регуляции метаболизма.
- •Креатинурия и ее причины.
- •Пути распада пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов в тканях. Конечные продукты. Нарушения обмена нуклеотидов. Биохимические основы подагры.
- •Превращение и всасывание липидов в желудочно-кишечном тракте.
- •Гормоны щитовидной и паращитовидной желез. Химическое строение и участие в обменных процессах.
- •Протеинурия и ее причины.
- •Биосинтез днк. Днк-полимеразы. Повреждения и репарация днк. Наследственные заболевания, связанные с нарушением репарации днк.
- •Буферные системы крови. Роль буферных систем в поддержании гомеостаза pH. Кислотно-основное состояние. Понятие об ацидозе и алкалозе.
- •Гормоны надпочечников. Глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Химическое строение и участие в обменных процессах.
- •Гематурия и гемоглобинурия, их причины.
- •Биосинтез рнк. Процессинг матричной и транспортной рнк. Обратная транскрипция, биологическая роль.
- •Гемоглобин, строение и свойства. Возрастные особенности. Понятие об аномальных гемоглобинах.
- •Функции почек. Транспорт веществ в процессе секреции и реабсорбции. Реабсорбция глюкозы, аминокислот, профильтровавшихся белков. Пороговые и беспороговые вещества.
- •Фенилкетонурия, алкаптонурия. Причины их возникновения.
- •Биосинтез пуриновых нуклеотидов. Роль фолиевой кислоты. Синтез дезоксирибонуклеотидов, роль системы тиоредоксина. Синтез нуклеотидтрифосфатов.
- •Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани.
- •Ферменты сыворотки крови. Классификация. Диагностическое значение их определения.
- •Роль воды в организме. Содержание и распределение воды в тканях. Возрастные особенности. Регуляция водного обмена.
- •Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов. Особенности синтеза тимидиловых нуклеотидов, тимидилатсинтетаза, роль тетрагидрофолиевой кислоты (тгфк). Нарушения синтеза пиримидиновых нуклеотидов.
- •Механизмы защиты от активных форм кислорода. Ферментные и неферментные звенья антиоксидантной защиты.
- •Пантотеновая кислота. Химическая природа, распространения, участие в обменных процессах.
- •Гомеостатическая функция почек. Участие почек в регуляции кос. Процессы ацидо- и аммониогенеза. Титруемая кислотность мочи. Аммонийные соли.
- •Распад хромопротеинов в тканях. Фазы превращений билирубина. Исследование желчных пигментов с диагностической целью.
- •Биосинтез холестерина, последовательность реакций до образования мевалоновой кислоты, представление о дальнейших этапах. Транспорт холестерина. Холестерин и атеросклероз.
- •Транспорт
- •Гормоны поджелудочной железы. Химическое строение и участие в обменных процессах.
- •Мышечная ткань. Химический состав, возрастные особенности. Химизм мышечного сокращения. Источники энергии.
Гормоны надпочечников. Глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Химическое строение и участие в обменных процессах.
Кортизол/гидрокортизон – гормон пучковой зоны коры надпочечников. Глюкокортикоид/кортикостероид.
Влияние на обмен у/в, белков, жиров и нукл.к-т. Стимулирует образование глю в печени, усил.глюконеогенез, синтез глк в печени, и уменьш.потребление глю периферическими тканями. Липолиз в конечностях и липогенез в теле.
Альдостерон - клубочковая зона коры. Минералокортикоид.
Гл.образом регулир.обмен натрия, калия, хлора, воды. Способств. Удержанию натрия и хлора в организме и выведению с мочой ионов калия.
Нарушения:
Первичная недостаточность – б.Аддисона(поражение коры). Снижение массы тела, слабость, снижение аппетита, тошнота, снижение АД, «бронзовая болезнь»
Вторичная – отсутствует гиперпигментация кожи, -//-.
Врожденная гиперплазия надпочечников. Нарушение синтеза кортизола – усиление роста тела, раннее половое созревание у мальчиков и муж.пол.признаки у девочек.
Гипекортицизм(при опуходях гипофиза.). Гипергликемия, уменьш.толерантности к глю, уменьш.мыш.массы, истончение кожи, остеопороз.
Гематурия и гемоглобинурия, их причины.
Гематурия:
Ренальная – поражение эпителия канальцев или интерстиция почки
Постренальная – травматическое повреждение мочевыводящих путей(например, отхождение камней)
Выделяют следующие формы гемоглобинурий: 1. Ночная гемоглобинурия Маркиафава. 2. Токсические гемоглобинурии. 3. Маршевая гемоглобинурия (редкое заболевание).
После долгих переходов (маршей) может наблюдаться типичная гемоглобинурия. Всегда имеется выраженный поясничный лордоз. Других патологических явлений нет. Гемоглобинурия через несколько часов прекращается. Особого клинического значения эта форма не имеет.
4. Холодовая гемоглобинурия: при пароксизмальной холодовой гемоглобинурии, в большинстве случаев после длительного воздействия холода (купание в холодной воде, реже только холодный наружный воздух), наблюдается гемоглобинурия.
Билет№31
Биосинтез рнк. Процессинг матричной и транспортной рнк. Обратная транскрипция, биологическая роль.
Транскрипция – синтез РНК на матрице ДНК.
Последовательность дезоксирибонуклеотидов в гене ДНК переписывается в виде комплементарной последовательности РНК.
Кодирующая – с которой пишется.
Транскриптон – участок ДНК, на котором происходит синтез РНК: *стр-рные гены, кодирующие белки, * промотор, * терминатор.
Синтез РНК катализирует ДНК-зависимая РНК-полимераза. Холофермент РНК-полимеразы состоит из 5 субъединиц: α, α’, β, β’, δ. РНК-полимераза без δ – корфермент(ядро). Субъединица δ нужна для узнавания промотора и связывания с ним.
Этапы транскрипции:
Связывание РНК-полимеразы с ДНК
Холофермент РНК-пол.двигается по ДНК, пока не найдет промотор, образуя с ним сначала закрытый промоторный комплекс. Чтобы информация стала открытой, он должен стать открытым. Расплетается с участием δ. Связь РНК-пол.с промотором становится прочнее.
Инициация
Состоит в образовании первых звеньев в цепи РНК. Субстраты и источники Е – макроэргические рибонуклеозидтрифосфаты(АТФ, ГТФ, УТФ, ЦТФ)
РНК-полимеразы не треб.затравки(в отл.от ДНК-пол). Первый нуклеотид вход.в состав цепи в виде трифосфата;следующий присоед.к его 3’-группе.
Синтез РНК идет комплементарно и антипараллельно кодирующей цепи РНК. Когда образована цепь из 3-9 нуклеотидов, дельта-субъединица отщепляется.
Стадию элог\нгации и терминации катализирует корфермент.
На стадии элонгации расплетено 18 пар нуклеотидов;12 из них образуют гибридную спираль с растущей ДНК.
РНК-полимераза двигается по ДНК; впереди нее водород.связи разрываются, сзади замыкаются.
РНК-пол.не проверяет правильность синтеза;ошибки чаще, чем при ДНК.
Терминация
Участок ДНК перед терминатором богат цитозиновыми и гуаниловыми нуклеотидами.
Шпилька останавливает ДНК-полимеразу;транскрипция заканчивается. РНК-полимераза и синтезированная РНК отделяются от ДНК. Терминации способствуют белки-факторы терминации.
Транскрипция идет консервативно – ДНК-матрица полностью сохраняется; РНК синтезируется заново.
РНК-пол.у эукариот:
РНК-пол.1 – синт.в ядрышке рибосомальную РНК
РНК-пол.2 – синт. Информационную РНК
РНК-пол.3 – транспортные и др.РНК
Синтезированная РНК(первичный транскрипт) не может выполнять свою биологич.ф., т.к. является незрелой. Для ее созревания нужен процессинг
У прокариот не происходит. Транляция начинается еще до завершения транскрипции
У прокариот включает модификацию 5’-конца(кэпирование) и 3’-конца(полиаденилирование)
Обратная транскрипция.
Синтез ДНК на матрице РНК.
Характерна для ретровирусов. Имеют фермент ревертазу(обратная транскриптаза). Используют в качестве матрицы как ДНК, так и РНК.
В клетке хозяина ревертаза вируса синтезирует цепь ДНК, комплементарную матрице РНК. Затем расщепляет всю вирусную РНК. На основе ДНК происходит синтез второй ДНК. Далее двойная ДНК встраивается в кл-хозяина.