Шок

Шок— сложное метаболическое состояние, характеризующееся нарушением доставки кислорода и других субстратов к тканям. Шок — синдром острого расстройства тканевой пер-фузии, приводящего к развитию тяжёлого энергодефицита и -отсюда— гибели клеток. Клинически шок может быть охарактеризован как острейшая сосудистая (в финале — сердечно-сосудистая) недостаточность в результате гиповолемии (несоответствие ёмкости сосудистого русла и ОЦК). В основе шока лежит критическое уменьшение интенсивности кровотока в микроциркуляторном русле, вызывающее гипоксию и накопление промежуточных продуктов метаболизма. Причины

 Гипоксемия, гипогликемия, токсины (бактериальные и химические), травма, кровотечение, анафилактическая реакция

 Нарушения деятельности сердечной мышцы (преднагрузка, сократимость, постнагрузка).

Патогенез

 Нарушение тканевой перфузии — пусковой механизм в развитии шока. Факторы, определяющие тканевую перфузию: сердечный, сосудистый, гуморальный, микроциркуляторный

 Включение компенсаторных механизмов для поддержания адекватной перфузии органов

 Срыв компенсации. Гипоперфузия проявляется нарушением функционирования органов и систем

 Длительная гипоперфузия приводит к гибели клеток (обусловлена воздействием ишемии, факторов воспаления, свободных радикалов)

 Шок становится необратимым.Классификация в зависимости от этиопатогенеза. Различают гиповолемический (геморрагический), септический, кардиогенный, нейрогенный, анафилактический и другие виды шока. На практике эта классификация применима не всегда, поскольку во многих случаях шок имеет смешанную этиологию. В частности, при травматическом шоке объединяются воздействия кровопотери, интоксикации и боли.Фазы шока. Все формы шока без лечения проходят три фазы, длительность которых зависит от причины шока

 Фаза компенсированного шока (АД нормальное)

 Фаза декомпенсированного шока (АД снижено)

 Фаза необратимого шока (повреждение органов и систем).См. также Анафилаксия, Шок геморрагический. Шок кардиогенный, Шок септический, Шок травматический МКБ

 А41.9 Септицемия неуточнённая (септический шок)

 R57.0 Кардиогенный шок

 R57.1 Гиповолемический шок

 R57.8 Другие виды шока (эндотоксический шок)

 R57.9 Шок неуточнённый

 Т78.0 Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу

 Т78.2 Анафилактический шок неуточнённый

 Т88.6 Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно применённое ЛС

 Т88.7 Патологическая реакция на ЛС или медикаменты неуточнённая

 Т79.4 Травматический шок

Шок септический

Септический шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и жёлчных путей, пневмонии, панкреонекрозе, септических родах и аборте. Чаще всего септический шок возникает в результате действия грамотрицательных бактерий (Е. coli, Klebsiella, Proteus), но патогенными могут быть и другие агенты (грамположительные бактерии, вирусы, грибки, простейшие).

Патогенез

 Изменения сосудистого русла имеют различную направленность (в зависимости от вида микроорганизмов, обусловивших септический шок)

 Грамположительная флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и в последствиидующее образование плазмокини-нов. В результате действия в последствиидних развиваются паралич сосудов и артериальная гипотёнзия по изоволемическому типу

 Грамотрицательная флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и в последствиидующему сужению сосудов

 Нарушения сократительной функции миокарда при септическом шоке наступают на поздних периодах, в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме прямого влияния токсинов на миокард, имеет значение сгущение крови, особо значительное при перитоните и панкреонекрозе

 Дыхательная недостаточность при септическом шоке обусловлена:

 синдромом шокового лёгкого, зависящего от нарушения микроциркулирования

 ухудшением сократимости дыхательных мышц

 несоответствием между функцией лёгких и возросшими требованиями к вентиляции (тахипноэ создаёт компенсаторный дыхательный алкалоз в ответ на избыточное образование органических кислот и угольной кислоты; гипервентиляция также связана с лихорадкой и прямым действием токсинов бактерий на дыхательный центр)

 Печёночная недостаточность бывает обусловлена бактериемией, эндотоксемией, а также гипоперфузией и гипоксией органа. Истощаются фиксированные макрофаги (купферовские клетки), возникает портальная гипертензия

 Нарушения реологии крови. С одной стороны, поражение печени приводит к уменьшению, образования протромбина и повышению фибринолитической активности крови. С другой стороны, уровень фибриногена в крови остаётся повышенным, а уровень эндогенного гепарина снижается. Поэтому гиперкоагуляция сберегается и создаются условия для возникновения ДВС

 Почечная недостаточность при септическом шоке возникает в результате гиперкоагуляции. Быстро развиваются необратимые изменения, вплоть до массивного тубулярного некроза

 Повреждения поджелудочной железы имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровоток протеолитических ферментов. На поздних периодах возможен асептический панкреонекроз. Дисфункция поджелудочной железы вызывает:

 гипергликемию

 избыточное образование кининов (протеазы поджелудочной железы трансформируют неактивные кининогены в активные кинины), кинины вызывают увеличение проницаемости сосудистой стенки и снижают АД 

 геморрагический гастроэнтероколит (в следствии повышенной секреции протеаз в просвет кишечника и застоя крови в брыжейке)

 Возникает вторичный иммунодефицит.