
- •Дыхательная система
- •Система органов дыхания в норме
- •Пороки развития
- •Болезни бронхов и бронхиол
- •Болезни легких
- •Вирусные инфекции вызывают диффузное альвеолярное повреждение (dad) или интерстициальную пневмонию
- •Наиболее распространенная причина абсцесса легкого – аспирация
- •Редкие альвеолярные болезни
- •Хронический бронхит
- •Бронхиальная астма характеризуется эпизодами диффузной бронхиальной обструкции в ответ на множество стимулов
- •Пневмокониозы
- •Силикоз вызван ингаляцией диоксида кремния – кварца (песка)
- •Пневмокониоз угольных рабочих (антракоз) отражает ингаляцию угольных частиц
- •Связанные с асбестом болезни могут быть реактивными или относится к новообразованию
- •Бериллиоз характеризуется казеифицирующими гранулёмами
- •Талькоз – следствие длительного и тяжелого воздействия тальковой пыли.
- •Интерстициальные болезни легких
- •Аллергический пневмонит (внешний аллергический альвеолит) является ответом на инспирацию аллергенов.
- •Саркоидоз – гранулематозное заболевание неизвестной этиологии
- •Десквамативная интерстициальная пневмония (dip) - диффузное заболевание легких, характеризующееся выраженным скоплением макрофагов в альвеолах
- •Респираторная бронхиолит-интерстициальная болезнь легких – заболевание курильщиков.
- •Организующаяся пневмония (криптогенная организующаяся пневмония) характеризуется образованием полиповидных разрастаний, заполняющих просвет бронхиол и прилежащих альвеол
- •Лимфоидная интерстициальная пневмония встречается при аутоиммунных заболеваниях
- •Гистиоцитоз Лангерганса (гистиоцитоз X) проявляется локальной и системной пролиферацией клеток
- •Лимфангиолейомиоматоз (лалм) своеобразная патологическая гладкомышечная пролиферация в легком и лимфатических сосудах
- •Гранулематоз Вегенера поражает дыхательные пути и почки
- •Синдром Чардж-Стросса (эозинофильный гранулематозный ангиит) проявляется астмой, эозинофилией и васкулитами
- •Некротизирующий саркоидный гранулематоз характеризуется крупными полями некрозов и васкулитом
- •Легочная гипертензия
- •Легочная гипертензия может иметь прекапиллярное или посткапиллярное происхождение
- •Гамартома легкого
- •Рак легкого
- •Плевра Пневмоторакс
- •Опухоли плевры
- •Злокачественная мезотелиома – результат воздействия асбеста
Легочная гипертензия
Во внутриутробном периоде легочное артериальное давление высокое, а стенки легочных артерий, соответственно, толстые. В этом периоде газообмен осуществляется в плаценте, а не в легких. Поэтому кровь должна идти в обход легких через открытый артериальный проток, чему способствует сосудистое сопротивление. После рождения задача газообмена ложится на легкие, а артериальный проток закрывается. Легкие должны подготовиться таким образом, чтобы они могли принимать всю кровь, выбрасываемую правым желудочком сердца, для чего им требуется бόльший объем и низкое сопротивление сосудистого русла. Поэтому, к третьему дню жизни легочные артерии расширяются, а стенки их истончаются. Таким образом, для внутриутробного развития легочная гипертензия является нормой.
Легочной гипертензией считается среднее давление, превышающее 25 мм рт ст в покое. К легочной гипертензии могут привести ускорение легочного кровотока или повышение сосудистого сопротивления. Независимо от причины, легочная гипертензия имеет единообразную картину (рис. 12-74). Классификации легочной гипертензии на основе морфологических изменений легочных артерий была разработана для прогноза эффективности предстоящей корригирующей операции. Стадии I – III обратимы; стадии IV – VI нет.
Рис. 12-74. Гистопатология легочной гипертензии. В последнем триместре беременности легочные артерии имеют толстые стенки. После рождения сосуды расширяются, а стенки их истончаются. Слабо выраженная легочная гипертензия характеризуется утолщением медии. Нарастающая легочная гипертензия проявляется утолщением сосудистой стенки за счет фиброза интимы и гипертрофии мышечной оболочки.
Стадия 1: Гипертрофия меди в артериях мышечного типа и проявление гладкой мышцы в артериолах.
Стадия 2: Пролиферация интимы и продолжение гипертрофии медии.
Стадия 3: Фиброз интимы легочных артерий мышечного типа и артериолах, которые могут быть обтурирующими (рис.12-75A)
Стадия 4: Формирование плексиформных изменений в сосудах, а также расширение просветов и истончение стенок артерий. Плексиформные изменения представлены извилистыми кровяными каналами. Такие каналы создают дополнительные препятствия кровотоку (см. рис.12-75B).
Стадия 5: Плексиформные изменения в сочетании с расширением сосудов или ангиоматозом. Также отмечаются разрывы расширенных истонченных сосудистых стенок со свежими и старыми паренхиматозными кровоизлияниями.
Стадия 6: Фибриноидный некроз артерий и артериол.
Рис. 12-75. Легочная гипертензия. A. Артериола фактически перекрыта концентрическим фиброзом интимы и утолщенной медией. B. Плексиформное изменение (стрелка) представлено гломерулярной пролиферацией тонкостенных сосудов внутри просвета артерии. В последней отмечаются гипертензивные изменения (фиброз интимы и утолщение меди).
Атеросклероз в легочных артериях при нормальном легочном давлении не выражен. Однако при легочной гипертензии, атеросклероз лучше всего заметен в крупных легочных артериях. Увеличение давления в малом круге кровообращения вызывает гипертрофию миокарда правого желудочка (легочное сердце).