Связанные с асбестом болезни могут быть реактивными или относится к новообразованию

Асбест состоит разных волокнистых силикатных минералов. Асбест начал использоваться больше 4000 лет для разнообразных целей. Так, ранние финны изготавливали из него глиняную посуду, древние римляне изготавливали из асбеста фитили масляных ламп, а Марко Поло обнаружил в Китае огнеупорную ткань, содержащую асбест. Позже, асбест стал использоваться чаще, например, в изоляции, в строительных материалах, тормозных накладках различных механизмов. Горная промышленность по добычи асбеста быстро развивалась в ХХ столетии, пока не стало очевидным вредное воздействие асбеста на рабочих.

Есть шесть естественных типов асбеста, которые можно разделить на две минералогические группы. Хризотил составляет большую часть используемого асбеста. Амфиболы применяются реже. Если уголь - классический пример большого количества пыли и небольшого фиброза, то асбест – типичный пример небольшого количества пыли и выраженного фиброза (см. рис. 12-50). Работа с асбестом может вызвать множественные торакальные осложнения, включая асбестоз, небольшие плевральные излияния, плевральные бляшки, диффузный плевральный фиброз, округлые ателектазы, и мезотелиому (Таблица 12-4). Все используемые асбесты вызывают асбестоз. Однако амфиболы более часто вызывают заболевание, чем хризотил.

АСБЕСТОЗ: Асбестоз – диффузный интерстициальный фиброз, возникающий из ингаляции волокон асбеста. Для развития асбестоза требует тесный контакт с асбестом (асбестные шахтеры, мельники и изолировщики).

Табл. 12-4. Болезни легкого, вызываемые асбестом

Плевральные повреждения Доброкачественное плевральный выпот Париетальные плевральные бляшки Диффузный плевральный фиброз Круглый ателектаз Интерстициальная болезнь легкого Асбестоз Злокачественная мезотелиома Карцинома легкого (у курильщиков)

Патогенез

Волокна асбеста являются длинными (до 100 мкм), но тонкими (0.5-1 мкм), поэтому их аэродинамический диаметр частицы является маленьким. Они откладываются в дистальных дыхательных путях и альвеолах, особенно в раздвоениях альвеолярных ходов. Наименьшие частицы поглощаются макрофагами, однако крупные волокна проникают в интерстициальное пространство. Первоначально развивается альвеолит, который непосредственно связан с воздействием асбеста. Выброс воспалительных посредников активизированными макрофагами и фибропластическая активность волокон асбеста способствует развитию интерстициального легочного фиброза.

Патология

Асбестоз характеризуется двусторонним диффузным интерстициальным фиброзом и асбестными тельцами в легком (рис. 12-54). На ранних стадиях фиброз начинается внутри и вокруг альвеолярных ходов и респираторных бронхиол, а также по периферии ацинуса. Волокна асбеста, откладываясь в бронхиолах инициируют фибропластический ответ, который приводит к умеренной хронической обструкции. Таким образом, асбест может вызывать как обструктивные, так и рестриктивные изменения. По мере прогрессирования болезни, фиброз распространяется перибронхиально, что, в конечном счете, приводит в финале к «сотовому легкому». Изменения при асбестозе обычно более выражены в нижних отделах легкого.

Рис. 12-54. Асбестоз. В легком виден неоднородный плотный интерстициальный фиброз.

Рис. 12-55. Асбестовые тельца. Это похожие на бусы железосодержащие тельца золотисто-коричневого цвета. Их основное волокно расположено центрально, оно бесцветно и не имеет эффекта двойного преломления. Асбестовые тельца инкрустируются белком и железом.

Асбестовые тельца обнаруживаются в стенах бронхиол или в пределах альвеолярных пространств. Они часто поглощаются альвеолофагами. У частиц есть отличительные морфологические особенности: светлое тонкое волокно асбеста (10-50 мкм в длину), окруженное железо-белковой оболочкой в виде бусинок. При световой микроскопии они имеют золотисто-коричневый цвет (см. рис. 12-55) и хорошо окрашиваются на железо прусским голубым. Волокна поглощены макрофагами только частично, потому что они слишком велики для одной клетки. Макрофаги покрывают волокно асбеста белком, протеогликанами и ферритином.

Случайное обнаружение на вскрытии асбеста не гарантирует диагноз асбестоза; также необходимо обнаружить диффузный интерстициальный фиброз. Проведенные исследования показывают, что асбестовые тельца в том или ином количестве встречаются в легких фактически у всех людей.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ: Доброкачественный плевральный выпот связанный с ингаляцией асбеста, диагностируется на основании: (1) воздействия асбеста в анамнезе, (2) выявления плеврального выпота на рентгенограммах или торакоцентезом, (3) при отсутствии других болезней, которые могли вызвать выпот, и (4) отсутствие любых злокачественных опухолей на протяжении 3 лет. Плевральный выпот часто возникает в течение 10 лет после первого контакта с асбестом и наблюдается приблизительно у 3% рабочих.

ПЛЕВРАЛЬНЫЕ БЛЯШКИ: Плевральные бляшки обычно возникают на париетальной и диафрагмальной плевре, часто спустя 10 - 20 лет после воздействия асбеста. Бляшки могут быть найдены у 15% всего населения. В половине случаев, когда на вскрытии были обнаружены бляшки, не удалось найти сведения о контакте с асбестом. Бляшки чаще всего располагаются на париетальной плевре, в заднелатеральных областях нижней части грудной клетки и на куполах диафрагмы.

При макроскопическом исследовании плевральные бляшки имеют жемчужно-белый цвет, поверхность их гладкая или узловатая (рис. 12-56). Бляшки обычно двусторонние, хотя не обязательно симметриченые. Бляшки могут превышать 10 см в диаметре и могут быть петрифицированными. Гистологически – это гиалинизированная фиброзная ткань с многочисленными щелевидными пространствами, расположенными параллельно («рисунок плетеной корзины»). Плевральные бляшки не являются признаком асбестоза, кроме того, они не вызывают мезотелиому.

ДИФФУЗНЫЙ ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ: Фиброз, ограниченный плеврой, обычно обнаруживается спустя не менее 10 лет после начала воздействия асбеста. Диффузный плевральный фиброз нужно отличать от асбестоза, при котором фиброз распространяется на подлежащую легочную ткань.

КРУГЛЫЙ АТЕЛЕКТАЗ: Рентгенологически обнаруживается тень округлого или овального субплеврального ателектаза, диаметром 2,5 – 0,5 см, которая обычно расположена вдоль задней поверхности нижней доли. В легком отмечается плевральный фиброз или бляшки с кривыми плевральными инвагинациями, углубляющимися на несколько сантиметров в подлежащую паренхиму. Состояние клинически протекает доброкачественно.

Рис. 12-56. Плевральная бляшка. Купол диафрагмы покрыт гладкой жемчужно-белой узловатой бляшкой.

МЕЗОТЕЛИОМА: Твердо установлена взаимосвязь между воздействием асбеста и злокачественной мезотелиомой. Иногда воздействие является косвенным и небольшим, как например, у жён асбестовых рабочих, которые стирают их одежду. Мезотелиома чаще встречается у лиц, плотно контактирующих с асбестом, особенно с голубым асбестом. мезотелиома обсуждается ниже в разделе болезни плевры.

КАРЦИНОМА ЛЕГКОГО: Как сообщалось, рак легкого был отмечен в 3 – 5 раз чаще у некурящих асбестовых рабочих, чем у аналогичных рабочих, не контактировавших с асбестом, но это число основано на исследовании малой группы и не может быть достоверным. Однако у курящих асбестовых рабочих частота рака легкого значительно увеличена. Связь между асбестом и раком легкого наиболее убедительно доказана при наличии диффузного интерстициальный фиброза.