УО «МИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

ЛЕКЦИЯ №8

ТЕМА: «РНК - и ДНК-содержащие вирусы. ВИЧ, СПИД»

Специальность – Сестринское дело

Подготовила преподаватель – Протько Л.И.

г. Минск

План изложения:

1. ДНК – содержащие вирусы.

2. РНК – содержащие вирусы

3. ВИЧ – СПИД. Эпидемиология и патогенез. Профилактика

4. Вирус гриппа. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет, профилактика

5. Вирусы гепатитов. Эпидемиология и патогенез. Иммунитет, профилактика

Вирусы. Морфология и физиология вирусов

Вирусные заболевания возникли в глубокой древности, однако вирусология как наука начала развиваться в конце XIX века.

В 1892г. русский ученый-ботаник Д.И. Ивановский, изучая мозаичную болезнь листьев табака, установил, что заболевание это вызывается мельчайшими микроорганизмами, которые проходят через мелкопористые бактериальные фильтры. Эти микроорганизмы получили название фильтрующихся вирусов. В дальнейшем было показано, что имеются и другие микроорганизмы, проходящие через бактериальные фильтры, поэтому фильтрующиеся вирусы стали называть просто вирусами.

Вопрос о происхождении вирусов является предметом многих исследований и дискуссий. Одни учение предполагают, что вирусы являются потомками неклеточных форм живых паразитических микроорганизмов. Другие считают, что вирусы возникли в результате регрессивной эволюции одноклеточных микроорганизмов. Третьи думают, что вирусы произошли из клеточных элементов, ставших автономными системами.

Большой вклад в изучение вирусов внесли вирусологи: М.А. Морозов, Н.Ф. Гамалея, Л.А. Зильбер, М.П. Чумаков, А.А. Смородинцев, В.М. Жданов и др.

Вирусы – это неклеточная форма существования живой материи. Они очень малы. По образному выражению В.М. Жданова «величину их по отношению к величине средних бактерий можно сравнить с величиной мыши по отношению к слону». Увидеть вирусы стало возможно только после изобретения электронного микроскопа.

В настоящее время для изучения вирусов используют много методов: химические, физические, молекулярно-биологические, иммунобиологические и генетические.

Все вирусы подразделяются на поражающие человека, животных, насекомых, бактерии и растения.

У вирусов наблюдается большое разнообразие форм и биологических свойств, однако все они имеют общие черты строения. Зрелые частицы вирусов называют вирионами.

В отличие от других микроорганизмов, содержащих одновременно ДНК и РНК, вирион содержит только одну из нуклеиновых кислот – либо ДНК, либо РНК.

Нуклеиновая кислота вирусов может быть однонитчатой и двунитчатой. Почти все вирусы, содержащие РНК, имеют в своем геноме однонитчатую РНК, а содержащие ДНК – двунитчатую ДНК. В соответствии с двумя типами генетического вещества вирусы подразделяют на РНК- и ДНК-содержащие. К ДНК-содержащим относятся 6 семейств, РНК-содержащим – 11 семейств.

Токсонамический признак	Семейство	Представители
ДНК-содержащие
2-ух нитчатая ДНК, отсутствие внешней оболочки	Аденовирусы	Аденовирусы
	Паповирусы	Вирус помиломы, полиномы и бородавок человека
1-нитчатая ДНК, отсутствие внешней оболочки	Парвовирусы	Аденоассоциированные вирусы
2-ух нитчатая ДНК, наличие внешней оболочки	Герпесвирусы	Вирус простого герпеса, циталомеголии, ветряной оспы
	Гепадновирусы	Вирус гепатита В
	Поксвирусы	Вирус натуральной оспы, осповакцины
РНК-содержащие
+однонитевая РНК, отсутствие внешней оболочки	Пикорновирусы	Вирус полиомиелита, коксаки, ЕСНО, вирус гепатита А
	Колицивирусы	Вирус гастроэнтерита детей
2-ух нитевая РНК, отсутствие внешней оболочки	Реовирусы	Реовирусы, ротовирусы, орбивирусы
наличие обратной транскриптазы	Ретровирусы	ВИЧ, вирусы Т-лейкоза, онковирусы
+однонитевая РНК, наличие внешней оболочки	Тогавирусы	Вирус омской гемморагической лихорадки, краснухи
+однонитевая РНК	Флавивирусы	Вирус клещевого энцефалита, лихорадки Денге, желтой лихорадки
-однонитевая РНК	Буньявирусы	Вирус Буньямвера, крымской гемморагической лихорадки
	Аренавирусы	Вирусы лимфоцитарного хормоменингита, болезни Лассо
	Рабдовирусы	Вирус бешенства, везикулярного стоматита
2-ух нитевая РНК, наличие внешней оболочки	Парамиксовирусы	Вирус парагриппа, паратита, кори, РСВ
	Ортомиксовирусы	Вирус гриппа

Структура вириона. В центре вириона находится нуклеиновая кислота, которая окружена капсидом. Капсид состоит из белковых субъединиц, называемых капсомерами. Зрелый вирус по химической структуре является нуклеокапсидом. Количество капсомер и способ их укладки строго постоянны для каждого вида вируса. Капсомеры могут быть уложены в виде многогранника с равномерными симметрическими гранями – кубоидальная форма (аденовирус). Укладка в виде спиралей характерно для вирусов гриппа. Может быть тип симметрии, при котором нуклеиновая кислота имеет вид пружины, вокруг которой уложены капсомеры, в этом случае вирус имеет палочковидную форму – вирус, вызывающий болезнь листьев табака.

Сложный тип симметрии имеет фаг: головка – кубоидальной, а отросток – палочковидной формы.

Таким образом, в зависимости от способа укадки вирусы подразделяют на кубоидальную, сферическую, палочковидную и сперматозоидную формы.

Некоторые вирусы, обладающие более сложной структурой, имеют оболчку, которая называется пеплос. Она образуется при выходе вируса из клетки хозяина. Вирусный капсид при этом обволакивается внутренней поверхностью цитоплазматической мембраны клетки хозяина и образуется один или несколько слоев оболочки суперкапсид. Такую оболочку имеют только некоторые вирусы, например, вирусы бешенства, герпеса. Эта оболочка содержит фосфолипиды, разрушающиеся под воздействием эфира. Таким образом, воздействуя эфиром, можно отличить вирус, имеющий пеплос, от вируса с «голым капсидом».

У некоторых вирусов из внешнего липидного слоя оболочки выступают капсомеры в виде шипов (эти шипы тупые). Такие вирусы называются пепломерами (вирус гриппа).

Нуклеиновая кислота вируса является носителем наследственных свойств, а капсид и внешняя оболочка несут защитные функции, как бы способствуют проникновению вируса в клетку.

Размер вирусов. Измеряются вирусы в наномерах. Величинв их колеблется в широком диапазоне от 15-20 до 350-400 нм.

Методы измерения вирусов.

1. Фильтрование через бактериальные фильтры с известной величиной спор

2. Ультрацентрифугирование – крупные вирусы осаждаются быстрее

3. Фотографирование вирусов в электронном микроскопе

Химический состав вирусов. Количество и содержание ДНК и РНК вирусов неодинаковы. У ДНК молекулярная масса колеблется от 1•10⁶ до 1,6•10⁸, а у РНК – от 2•10⁶ до 9,0•10⁶.

Белки у вирионов обнаружены в незначительном числе. Они состоят из 16-20 аминокислот. Кроме капсидных белков, имеются еще внутренние белки, связанные с нуклеиновой кислотой. Белки обуславливают антигенные свойства вирусов, а также в силу плотной укладки полипептидных цепей ограждают вирус от действия ферментов клетки хозяина.

Липиды и углеводы обнаружены во внешней оболочке сложных вирионов. Источником липидов и углеводов является оболочка клетки хозяина. Полисахариды, входящие в состав некоторых вирусов, обусловливают способность их вызывать агглютинацию эритроцитов.

Ферменты вирусов. Вирусы не имеют собственного метаболизма, поэтому они не нуждаются в ферментах обмена веществ. Однако у некоторых вирусов выявлено наличие ферментов, способствующих проникновению их в клетку хозяина.

Выявление вирусных антигенов. Вирусные антигены в инфицированных клетках хозяина можно обнаружить с помощью метода иммунофлюоресценции. Препараты, содержащие клетки, инфицированные вирусами, обрабатывают специфическими иммунными люминесцирующими сыворотками. При просмотре частиц наблюдается характерное свечение. Вид вируса определяют по соответствию специфической люминесцирующей сыворотки, вызвавшей свечение.

Внедрение вируса в клетку, взаимодействие его с клеткой хозяина и репродукция (размножение) слагаются из ряда последовательных стадий.

Стадия 1. Начинается с процесса адсорбции за счет рецепторов вириона и клетки. У сложных вирионов рецепторы располагаются на поверхности оболочки в виде шиповидных выростов, у простых вирионов – на поверхности капсида.

Стадия 2. Проникновение вируса в клетку хозяина протекает по-разному у разных вирусов. Например, некоторые фаги протыкают оболочку своим отростком и впрыскивают нуклеиновую кислоту в клетку хозяина. Другие вирусы попадают в клетку путем втягивания вирусной частицы с помощью вакуоли, т.е. на месте внедрения в оболочке клетки образуется углубление, затем края ее смыкаются и вирус оказывается в клетке. Такое втягивание называется виропексис.

Стадия 3. «раздевание вируса» (дезинтеграция). Для своего воспроизведения вирусная нуклеиновая кислота освобождается от защищающих ее белковых покровов. Процесс раздевания может начаться во время адсорбции, а может произойти тогда, когда вирус находится уже внутри клетки.

Стадия 4. На этой стадии происходит репликация (воспроизведение) нуклеиновых кислот и синтез вирусных белков. Эта стадия происходит при участии ДНК или РНК клетки хозяина.

Стадия 5. Сборка вириона. Этот процесс обеспечивается самосборкой белковых частиц вокруг вирусной нуклеиновой кислоты. Синтез белка может начаться непосредственно после синтеза вирусной нуклеиновой кислоты либо после интервала в несколько минут или несколько часов. У одних вирусов самосборка происходит в цитоплазме. У других в ядре клетки хозяина. Образование внешней оболочки всегда происходит в цитоплазме.

Стадия 6. Выход вириона из клетки хозяина происходит путем просачивания вируса через оболочку клетки либо через отверстие, образовавшееся в клетке хозяина.

Типы взаимодействия вируса и клетки. Первый тип – продуктивная инфекция – характеризуется образованием новых вирионов в клетке хозяинаю

Второй тип – абортивная инфекция заключается в том, что обрывается репликация нуклеиновой кислоты.

Третий тип – характеризуется встраиванием вирусной нуклеиновой кислоты в ДНК клетки хозяина; возникает форма сосуществования вируса и клетки хозяина (вирогения). В этом случае обеспечивается синхронность репликации вирусной и клеточной ДНК. У фагов это называется лизогения.

Микроскопическое исследование. При отдельных вирусных инфекциях в цитоплазме или ядрах клеток организма хозяина наблюдаются специфические внутриклеточные тельца – включения, имеющие диагностическое значение. Размеры вирусных частиц и телец-включений удается искусственно увеличить специальными методами обработки препаратов с протравой и импрегнацией и наблюдать при иммерсионной микроскопии. Более мелкие вирионы, лежащие за пределами видимости оптического микроскопа, обнаруживаются только при электронной микроскопии. Существуют разные точки зрения в отношении внутриклеточных включений. Они авторы считают, что они представляют собой скопление вирусов. Другие считают, что они возникают в результате реакции клетки на внедрение вирусов.

Генетика вирусов. Модификация у вирусов обусловливается особенностями клетки хозяина, в которой происходит репродукция вируса. Модифицированные вирусы приобретают способность заражать клетки, аналогичные тем, в которых они модифицировались. У разных вирусов модификация по-разному проявляется.

Мутация – у вирусов возникает под влиянием тех же мутагенов, которые вызывают мутация у бактерий. Возникает мутация во время репликации нуклеиновых кислот. Мутации затрагивают различные свойства вирусов, например чувствительность к температуре и др.

Генетическая рекомбинация у вирусов может возникнуть в результате одновременного заражения клетки хозяина двумя вирусами, при этом может произойти обмен отдельными генами между двумя вирусами и образуются рекомбинанты, содержащие гены двух родителей.

Генетическая реактивация генов иногда происходит при скрещивании инактивированного вируса с полноценным, что приводит к спасению инактивированного вируса.

Спонтанная и направленная генетика вирусов имеет большое значение в развитии инфекционного процесса.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Большинство вирусов инактивируется при действии высоких температур. Однако имеются исключения, например вирус гепатита термоустойчив.

К низким температурам вирусы не чувствительны. Ультрафиолетовые солнечные лучи оказывают инактивирующее действие на вирусы. Рассеянный солнечный свет действует на них менее активно. Вирусы устойчивы к глицерину, что дает возможность длительно сохранять их в глицерине. Они устойчивы к антибиотикам.

Кислоты, щелочи, дезинфицирующие вещества инактивируют вирусы. Однако некоторые вирусы, инактивированные формалином, сохраняют иммуногенные свойства, что позволяет использовать формалин для получения вакцин.

Восприимчивость животных. Круг восприимчивых животных для некоторых вирусов очень широк, например, к вирусам бешенства чувствительны сногие животные. Некоторые вирусы поражают только один вид животного, например, вирус чумы собак поражает только собак. Имеются вирусы, к которвм животные не чувствительны – вирус кори.

Органотропность вирусов. Вирусы обладают способностью поражать определенные органы, ткани и системы. Например, вирус бешенства поражает нервную систему.

Выделение вирусов в окружающую среду. Из больного организма вирусы могут выделиться с калом, например вирус полиомиелита, вирус бешенства выделяется со слюной.

Основные пути передачи вирусов. Воздушно-капельный, пищевой, контактно-бытовой, трансмиссивный.

Противовирусный иммунитет. Организм человека обладает врожденной устойчивостью к некоторым вирусам. Например, человек не чувствителен к вирусу чумы собак.

Противовирусный иммунитет обусловливается как клеточными, так и гуморальными факторами защиты, неспецифическими и специфическими.

Неспецифические факторы. Мощным ингибитором репродукции вирусов является белковое вещество – интерферон. В здоровом организме он содержится в незначительном количестве, а вирусы способствуют продукции интерферона и количество его значительно увеличивается. Он неспецифичен, так как блокирует репродукцию разных вирусов. Однако он обладает тканевой специфичностью, т.е. клетки разных тканей образуют неодинаковый интерферон. Считают, что механизм действия его заключается в том, что он препятствует синтезу белка в клетке хозяина и этим прекращает репродукция вируса.

К специфическим факторам противирусного иммунитета относятся вируснейтрализующие антитела, гемагглютинирующие и преципитирующие.

Основные методы исследования вирусов.

1. Реакция гемагглютинации, реакция задержки гемагглютинации, реакция непрямой гемагглютинации. Реакция связывание комплемента

2. Реакция нейтрализации вирусов в культуре тканей

3. Метод иммунофлюоресценции

4. Гистологический метод – выявление включений

5. Биологический метод

ДНК-содержащие вирусы

1. Аденовирусы – вызывают лихорадочные заболевания с поражением дыхательных путей, глаз, кишечного тракта, инвагинацию кишечника у новорожденных с развитием непроходимости (поражаются аденоиды и миндалины), возникают катары ВДП, контагиозный насморк, конъюнктивиты, гастроэнтериты, может быть пленчатый конъюнктивит, лимфоиденопатия (отек ее и гиперплазия). Вирус проникает в кровь, развиваются острые геморрагические циститы у детей.

2. Поксвирусы – вирус натуральной оспы.

Это древнее заболевание (около 3000 лет до н.э.).

1892 – Гварниери – шаровидыне и серповидные включения.

1906 – Пашен обнаружил оспенные карпускулы (серебрение по Морозову) – тельца Пашена-Морозова

Морфология. Крупной кубоидальной формы (300-350 нм). Снаружи липопротеидная оболочка, под ней вироплазма, в ней нуклеокапсид. ДНК-двухнитчатая. В нуклеокапсиде есть некоторые ферменты.

3. Герпесвирусы – а) простого герпеса – зуд, жжение, гиперемия и отек, потом пузырьки. Чаще на границе кожи и слизистой (губы. Нос, пол языком, щеки, половые органы). Иногда температура, головная боль.

б) вирус ветряной оспы – заболевание протекает остро, с повышением температуры, озноб, сыпь и зуд по всему телу, в том числе зев и рот, экзантемы на коже. Сыпь появляется в несколько приемов, поэтому подсыхание пустул идет неравномерно. Везикулы однокамерные (натуральная оспа - многокамерные). Рубцы остаются очень редко.

в) вирус опоясывающего лишая – появляются высыпания по ходу межреберных нервов в виде пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Они могут сливаться в одну сплошную ленту. Это сопровождается зудом, жжением, невралгическими болями, иногда температурой. Болеют взрослые, редко дети.

4. Паповавирусы – вызывают доброкачественные и злокачественные заболевания у животных. 30 видов опухолей и лейкозов, бородавки. Патовавирусы получии название по первым слогам двух болезней (папилома и полиома) и вакуолизирующего вируса SV-40

5. Гепадновирусы (воспаление) – включает вирус гепатита В.

Возбудители вирусных гепатитов

Вирусные гепатиты относятся к категории наиболее распространенных инфекционных заболеваний, которые по своей медицинской значимости и размеру социально-экономического ущерба занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии России и других стран.

Эти системные инфекционные заболевания характеризуются преимущественным поражением клеток печени и развивающимся острым воспалением, в результате чего нарушается функция этого жизненно важного органа. Независимо от типа вируса, вызвавшего гепатит, в печени обнаруживаются идентичные гистологические изменения.

Вирусные гепатиты полиэтиологичны. Поражение печени могут вызвать различные вирусы. Для одних (вирус Эпстейна-Барра, цитомегаловирус, вирусы герпеса, краснухи и ветряной оспы) печень – необязательный орган-мишень, поражение которого идет наряду с другими органами, для других – обязательный и основной. Именно эти вирусы и называют вирусами гепатитов. В настоящее время известно 7 таких вирусов, которые принято обозначать как вирусы гепатитов А, В, С, D, E, F, G. В зависимости от основных путей заражения выделяют энтеральные (А и Е) и парантеральные (В, С, D) вирусные гепатиты.

Клинические формы вирусных гепатитов различны. По тяжести течения это легкие, среднетяжелые, тяжелые и злокачественные (гепатодистофия) формы, по длительности течения – острые (до 3 месяцев), затяжные (от 3 до 6 месяцев) и хронические (более 6 месяцев) формы. Помимо типичных важное эпидемиологическое значение имеют атипичные, безжелтушные, стертые и субклинические формы вирусных гепатитов, частота которых достаточно велика.

Возбудители энтеральных гепатитов

Гепатит А (прежнее название – эпидемический гепатит, болезнь Боткина). Его возбудитель – вирус гепатита А, обозначаемый как HAV (Hepatitis Avirus), - по своим биологическим характеристикам относится к семейству Picornavipidae (пикорновирусов), роду Еnterovirus. Это РНК-содержащий вирус с РНК, представленной «плюс-нитью». Диаметр нуклеокапсида 27-28 нм, тип симметрии кубический. Вирус гепатита А обладает одним вирусоспецифическим антигеном белковой природы, связанным с 4 капсидными белками. Суперкапсидной оболочки не имеет. Отличается от других энтеровирусов высокой термостабильностью (до 60о С), гепатотропизмом, медленным и нецитолитическим циклом репродукции.

HAV не размножается в куриных эмбрионах и организме лабораторных животных. В отличие от других энтеровирусов плохо адаптируется к культурам тканей.

Источником инфекции являются больные, в основном, с бессимптомной формой инфекции. Вирус выделяется с фекалиями больных в течение последней недели инкубационного периода и в преджелтушный период. В это время больные наиболее опасны для окружающих.

Вирус обладает высокой инфекционностью и распространен повсеместно, но особенно велик риск заражения в странах с жарким климатом, с дефицитом воды, плохой системой канализации и водоснабжения, неудовлетворительным состоянием окружающей среды и низким уровнем гигиены населения. Отмечается сезонность заболевания с пиком, приходящимся на август – сентябрь. Наиболее крупная из когда-либо зарегистрированных вспышек гепатита А – около 300 тысяч заболевших – имела место в 1988 году в Шанхае и была связана с употреблением сырых моллюсков.

В организм человека вирусы гепатита А попадают через рот с водой и пищей, не подвергающейся термической обработке (молоко, соки, салаты и др.). первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки, тонкого кишечника и регионарных лимфатических узлов. Далее вирус проникает в кровь, где обнаруживается в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания. Через портальную вену вирус попадает в печень, где в цитоплазме гепатоцитов произсходит его вторичная репродукция. Поражение гепатоцитов связано не с прямым цитопатическим действием вируса, а с иммунопатологическими механизмами. Оно приводит к развитию желтухи и сопровождается повышением уровня трансаминаз в сыворотке крови. Через билиарный тракт возбудитель с желчью вновь поступает в кишечник и выделяется с фекалиями во внешнюю среду. Высокая концентрация вируса в фекалиях отмечается в конце инкубационного периода и в первые дни заболевания (до развития желтухи).

Инкубационный период гепатита А длится от 2 до 6 недель. Продромальный период (4-5 дней) с катаральными явлениями, слабостью, адинамией, болями в мышцах напоминает гриппоподобные заболевания. Болезнь начинается остро с подъема температуры. Через 3-5 дней температура снижается и развиваются симптомы, характерные для желудочно-кишечных заболеваний, к ним присоединяются признаки поражения печени (моча становиться темной, а кал обесцвечивается, появляется желтушное окрашивание склер, слизистых оболочек и кожных покровов). Возможно развитие и безжелтушных форм, обычно у детей до 5 лет. Такие больные наиболее опасны в эпидемиологическом плане. У взрослых ее частота составляет 20-50%. Прогноз при гепатите А, как правило, благоприятный, переходов в хронические формы не бывает, но иногда встречаются фульминантные (скоротечные) формы заболевания с летальным исходом.

После перенесенного гепатита А формируется пожизненный иммунитет, связанный с иммуноглобулинами класса G. В период болезни с момента появления клинических симптомов в сыворотке больных первыми появляются IgM и сохраняются в течение 4-6 месяцев, после чего их сменяют IgG. Таким образом, обнаружение IgM – надежный диагностический признак острой или свежеперенесенной инфекции.

Помимо гуморального, возникает и местный иммунитет в кишечнике.

Поскольку вирус гепатита А в искусственных условиях практически не культивируется, то для микробиологической диагностики используют иммунологические методы.

Иммуноиндикация – ранний, экспресс-метод диагностики.

Материалом для исследования являются фекалии больных, в которых можно обнаружить вирусные частицы с помощью иммуноэлектронной микроскопии (ИЭМ) и вирусный антиген с помощью ИФА и РИА. При ИЭМ в качестве иммунной применяют сыворотку реконвалесцентов, меченную коллоидным золотом. Вирус и его антиген можно обнаружить в конце инкубационного, в продромальный и в начале желтушного периода.

Серологическая диагностика гепатита А основана на определении нарастания титра антител классов IgG и IgM в парных сыворотках больного. Для целей серодиагностики используют ИФА и РИА.

Основным диагностическим признаком текущей или свежеперенесенной инфекции являются антитела IgM. Их максимальное количество регистрируется на 3-6 неделе заболевания. Антитела класса IgG обнаруживаются и после выздоровления больного, сохраняются в течение длительного времени и свидетельствуют о перенесенном заболевании, т.е. могут служить показателем иммунитета к гепатиту А.

Активная специфическая профилактика гепатита А проводится с помощью убитой вакцины Havrix (инактивированной формальдегидом). Вакцинация проводится по эпидпоказаниям в группах риска (людям, которые много путешествуют, работникам медико-санитарных служб, сотрудникам детских садов и яслей, работникам учреждений общественного питания, военнослужащим, а также персоналу, обслуживающему канализационные системы).

Возможна и пассивная иммунопрофилактика контактным лицам с помощью донорского иммуноглобулина, полученного из сывороток крови переболевших людей.

Гепатит Е. Возбудитель гепатита Е, обозначаемый как HEV (Hepatitis Evirus), относится к семейству Caliciviridae, роду Hepevirus. Он также представляет собой РНК-содержащий вирус, не имеющий суперкапсидной оболочки. Диаметр его нуклеокапсида 32-34 нм. По последним данным, вирус, возможно, является прототипом для нового семейства вместе с вирусом краснухи.

Заражение вирусом гепатита Е происходит через рот, в основном через воду. По сравнению с гепатитом А инфицирующая доза должна быть выше.

Некоторые авторы рассматривают этот вирусный гепатит как зооантропонозную инфекцию, не исключая грызунов как возможный источник инфекции.

Инкубационный период гепатита Е составляет примерно 40 дней. Клинически он похож на гепатит А, но обычно протекает легче. Перехода в хронические формы не дает. Особенностью гепатита Е является частое развитие холестаза и высокая (до 20%) смертность среди беременных женщин во второй половине беременности.

Гепатиту Е свойственны эпидемическая вспышки, охватывающие десятки тысяч человек. Специфика эпидемий гепатита Е характеризуется взрывоопасным развитием, низкой семейной заболеваемостью, увеличением заболеваемости в июле с пиком в октябре, преимущественной заболеваемостью лиц 15-40 лет (обычно это лица, вовлеченные в работу на хлопковых плантациях), неравномерным территориальным распределением. Гиперэндемичные районы расположены в Индии, Неаполе, Пакистане, Бангладеш, Бирме, а эндемичные районы в бывшем СССР сосредоточены в районах с развитым хлопководством, с выраженным дефицитом питьевой воды, отсутствием централизованной канализации и водоснабжения.

Диагноз подтверждают методы микробиологической диагностики. Основным методом микробиологической диагностики является серологическое исследование. С этой целью проводится ИФА по определению антител к атигену вируса гепатита Е в разведенных парных сывороток больного. На ранних этапах болезни путем иммуноэлектронной микроскопии (ИЭМ) образцов фекалий, можно реализовать метод иммуноиндикации.

Для специфической профилактики среди беременных используется специфический иммуглобулин. Выпускаются цельновирионные и разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины.