4. Ішемічна хвороба серця: основні симптоми та синдроми при стенокардії та інфаркті міокарда

№	Термін	Визначення
	Ішемічна хвороба серця	– гострий або хронічний стан, основу якого складає невідповідність між потребою серця у кисні та реальною можливістю його кровопостачання (термін запропонований Комітетом експертів ВООЗ, 1962 р.)
	Стенокардія	– біль або дискомфорт у грудній клітині, пов’язаний із ішемією міокарда (термін запропонований В.Геберденом в 1768 р.)
	Інфаркт міокарда	– некроз серцевого м’яза внаслідок повного припинення кровотоку по коронарній артерії або неможливості адекватного кровопостачання при раптовому значному підвищенні потреби міокарда у кисні (перша прижиттєва діагностика ІМ в 1909 р. В.П.Образцов та М.Д.Стражеско)
	Коронарна недостатність	– патологічний процес, при якому вінцеві судини не можуть забезпечити потребу міокарда у кровопостачанні.
	«Критичний стеноз»	– це мінімальне зменшення просвіту судин, при якому виникає ішемія. У людини становить 75%.
	Реперфузійний синдром	– це збільшення пошкодження міокарда, яке виникає при відновленні кровопостачання ішемізованої ділянки серцевого м’яза.
	Резорбційно-некротичний синдром	– прояви розвитку перифокального запалення навколо зони некрозу та резорбції вмісту ушкоджених клітин у кров (поява в крові серцевих ферментів (креатинфосфокіназа), серцевих тропонінів).
	Аутоімунний синдром (синдром Дресслера)	– аутоімунне ураження серозних оболонок з розвитком полісерозитів (плевриту, перикардиту), артритів, пневмонії у хворих на інфаркт міокарда.
	Кардіогенний шок	– це швидке зниження насосної функції серця з падінням артеріального тиску та розвитком гіпоперфузії органів та тканин.
	Status anginosus	– форма інфаркту міокарда з типовим больовом синдромом (70–90% випадків інфаркту міокарда)
	Status asthmaticus	– форма інфаркту міокарда, яка проявляється серцевою астмою та набряком легень без вираженого больового нападу (до 10 %
	Status gastralgicus	– форма інфаркту міокарда, яка проявляється болем в епігастрії, диспепсичними явищами, пов’язаними з подразненням солярного сплетіння
	Дуга Парді	– специфічні зміни на ЕКГ в найгостріший період інфаркту міокарда, які проявляються підйомом сегменту ST з переходом у високоамплітудний зубець Т
	Кардіальний тропонін	– маркер некрозу кардіоміоцитів, який являє собою компонент тропоміозинового комплексу кардіоміоцита тп вивільняється у рокв після його загибелі (діагностично значущий рівень > 0,1 нг/мл)

Зміст теми

Ішемічна (ischo – греч. затримувати, зупиняти та haima – кров) хвороба серця – це гостре або хронічне ураження міокарда, основою якого є зменшення або припинення кровопостачання серцевого м’яза, викликане атеросклеротичним процесом у вінцевих артеріях або, рідше, порушенням їх функціонального стану (спазм, порушення регуляції тонусу).

Термін „ішемічна хвороба серця” (ІХС) був запропонований Комітетом експертів ВООЗ в 1962 році та поєднав у собі різні клінічні прояви ураження коронарних судин. У зарубіжній, особливо англомовній, літературі більш розповсюджений термін „хвороба коронарних артерій” (coronary artery disease).

У сучасній класифікації ІХС (затвердженій на VI Національному Конгресі кардіологів України у 2000 році) виділяють 5 основних форм:

• Раптова коронарна смерть

• Стенокардія

• Інфаркт міокарда

• Кардіосклероз

• Безбольова ішемія

Етіологія. Серед основних причин ураження коронарних артерій та розвитку ІХС виділяють наступні:

• Атеросклероз коронарних артерій (90–97%)

• Спазм коронарних артерій

• Тромбоз (минучий або сталий) коронарних артерій внаслідок

• підвищення функціональної активності тромбо­ци­­тів,

• зниження фібринолітичного потенціалу крові,

• посилення коагуляційного потенціалу крові

Головним етіологічним фактором ІХС є атеросклероз коронарних артерій. Понад 95% випадків ІХС спричинені атеросклеротичним ураженням судин.

В основі атеросклеротичних змін лежить утворення бляшок, що являють собою виступаючі у просвіт судини фіброзні потовщення, які виникають в наслідок розмноження та міграції в інтиму клітин гладеньких м’язів, накопичення внутрішньоклітинних та позаклітинних ліпідів, колагену, макрофагів та еластичних волокон. З роками цей процес прогресує та приводить до значного звуження просвіту судини. Поки бляшка непошкоджена, вона є стабільною. Пошкодження атеросклеротичної бляшки внаслідок різних причин, наприклад, порушення функції ендотелію судин, крововиливи у бляшку, спазм у місці пошкодження та ін., приводять до розриву бляшки. Її фіброзна кришка тріскається, або частково відривається, додатково зменшує просвіт судини, провокує спастичне скорочення неушкодженої частини судини, спричиняє формування тромбоцитарних агрегатів та може приводити до тромбозу. Таким чином, дестабілізація атеросклеротичної бляшки обумовлює прогресування порушення потоку крові через коронарну артерію динамічного генезу – сповільнення та зменшення кровотоку (тромбоцитарна агрегація, спазм), вслід за чим може формуватися повна оклюзія судини (тромбоз).

За останні десятиліття накопичилося чимало фактів, які засвідчують роль інфекційного фактора в ураженні судинної стінки. Зокрема, встановлено етіологічну роль Chlamydia pneumoniae в потенціюванні розвитку атеросклеротичного процесу.

В клінічній практиці велике значення має з’ясування чинників, що сприяють розвитку атеросклерозу, в тому числі, коронарних судин. Вони об’єднані у поняття “фактори ризику” і включають генетичні, метаболічні та середовищні впливи. Атерогенна дія впливу чинників ризику середовища та порушення обміну речовин особливо значна у осіб із спадковою схильністю до атеросклерозу.