Бешенство

Бешенство (rabies) или водобоязнь— острое вирусное заболевание, пере­дающееся через укусы инфицированного живот­ного, характеризующееся поражением нервной системы с развитием тяжелого энцефалита с ле­тальным исходом.

Заболевание встречается во всех странах ми­ра На протяжении многих столетий эпизоотии бешенства среди собак, волков, лис многократно описывались практически во всех странах Евро­пы, Америки и Азии, а также в нашей стране. Решающий вклад в изучение бешенства сыграли труды Луи Пастера, который в 1884 г. впервые использовал для профилактики заболевания при­готовленную им вакцину. Это событие явилось поворотным моментом в борьбе с бешенством.

В нашей стране первые антирабические при­вивки у человека были сделаны в 1886 г. И. И Мечниковым и Н. Ф. Гамалея.

Этиология. Возбудитель болезни — вирус из семейства рабдовирусов рода Lyssavirus (от греч. Lyssa — водобоязнь) 3 и 4 серотипов. Имеет форму пули или короткой палочки с одним закругленным концом. Имеет разме­ры 80-160 х 60-80 нм. Вирион окружен двойным слоем липидов с шипами длиной около 7 нм. Геном представлен однонитчатой линейной молекулой «-«РНК с молекулярной массой 4.4*10⁶D. Геном представлен пятью генами, кодирующими пять белков.

Различают два варианта вируса бешенства "дикий" или "уличный" и фиксирован­ный, полученный Л. Пастором при адаптации "дикого" штамма к организму кролика. Вирус па­тогенен для человека и всех видов теплокровных животных. Среди хищных животных наиболее восприимчивы лисы, волки, собаки, шакалы.

Ви­рус размножается в первичных культурах клеток почек хомяка, куриных фибробластов, почек эм­бриона телят. Особенно хорошо вирус размножа­ется в организме кроликов, белых мышей и мор­ских свинок при внутримозговом заражении.

У погибших от бешенства людей и животных в нервной ткани обнаруживаются специфические цитоплазматические включения — тельца Бабеша-Негри, представляющие собой скопление вируса.

Вирус бешенства мало устойчив. кипячение убивает его в течение 2 мин., обще­принятые дезинфицирующие растворы (хлор­амин, лизол и др.) быстро обеззараживают инфи­цированные предметы. Однако вирус устойчив к низким температурам и хорошо сохраняется в вы­сушенном состоянии.

Эпидемиология. Основным резервуаром и источником инфекции среди диких животных яв­ляются волки, лисы, шакалы, летучие мыши, а среди домашних животных — собаки и кошки. Редко исто источником инфекции могут быть лошади, крупный рогатый скот, свиньи, крысы и др. Пере­дача инфекции от человека к человеку хотя и воз­можна, но осуществляется крайне редко. Это ти­пичная зоонозная инфекция. Человек заражается бешенством главным образом от собак. Передача инфекции осуществляется при укусе и ослюнении поврежденной кожи. Инфицированные животные могут быть заразными за 10 дней до появления у них первых признаков болезни. Однако наиболее опасно животное на высоте клинических проявле­ний. Наибольшую опасность представляют укусы в голову и лицо, опасны также глубокие, рваные раны. Плотная одежда и обувь в значительной степени предохраняют от заражения. Практически вся заболеваемость бешенством регистрируется в летне-осеннее время года, когда отмечается наи­больший контакт человека с дикими животными и бродячими собаками. Восприимчивость к бешен­ству точно не установлена. Однако известно, что далеко не каждый укус животного, больного бе­шенством, ведет к развитию заболевания. До вве­дения антирабических прививок заболевало менее трети укушенных "бешеными" животными. Наи­большее число заболеваний приходилось на де­тей 7-12 лет.

Патогенез. После укуса человека больным животным вирус размножается в цитоплазме клеток мышечной ткани в месте укуса, а затем, достигнув нервных окон­чаний чувствительных периферических нервов, распространяется центростремительно, достигая двигательных нейронов. Время продвижения ви­руса и поражение мозга будет зависеть от места укуса. При тяжелых укусах головы и лица вирус может достигать ЦНС за 15-20 суток, а при зна­чительных повреждениях кожных покровов туло­вища и конечностей, а следовательно малой дозе вируса, процесс продвижения вируса к ЦНС мо­жет задерживаться на несколько месяцев или да­же до 1-1,5 лет. Достигая ЦНС, вирус фиксирует­ся в тканях головного и спинного мозга, преиму­щественно в нейронах продолговатого мозга, аммоновом роге, основании мозга В спинном мозге более всего поражаются задние рога. Из цен­тральной нервной системы вирус центробежно по нервным стволам достигает слюнных желез, где он размножается и выделяется со слюной больно­го.

Клинические проявления. Инкубационный период при бешенстве в среднем около 30-90 дней. При массивном инфицировании через об­ширные раны головы и лица он может укорачи­ваться до 12 дней. В редких случаях инкубацион­ный период может удлиняться до 1 года и более.

Заболевание характеризуется строго последо­вательной сменой трех периодов продромального, возбуждения, параличей.

Продромальньш период начинается с появле­ния на месте укуса ноющих или тянущих болей, а также неврологических болей по ходу нервов. В области рубца возможны ощущения жжения, зуда, иногда появляется краснота и отечность. Харак­терны общее недомогание, головная боль тошно­та, рвота, повышение температуры тела до 37,5-38°С и прогрессирующие симптомы нарушенного психического статуса повышенная рефлекторная возбудимость, необъяснимое чувство тревоги страха, тоски. Часто больной подавлен, затормо­жен, замкнут, отказывается от еды, плохо спит, жалуется на мрачные мысли, устрашающие сно­видения. Продромальньш период длится 2-3 дня, иногда удлиняется до 7 дней. В конце этого пе­риода могут быть приступы беспокойства с крат­ковременными затруднениями дыхания, чувством стеснения в груди, сопровождающиеся тахикарди­ей и учащением дыхания.

Период возбуждения характеризуется появ­лением гидрофобии, сущность которой в том, что при попытке пить, а затем и при виде воды или напоминии о ней у больного появляются судо­рожный спазм глотки и гортани, во время которо­го он с криком отбрасывает кружку с водой, вы­брасывает вперед дрожащие руки, запрокидывает назад голову и туловище, шея при этом вытягива­ется и мучительная гримаса искажает лицо, кото­рое становится синюшным, вследствие спазма дыхательной мускулатуры. Глаза выпячиваются, выражают испуг, молят о помощи, зрачки расши­рены, вдох затруднен. На высоте приступа может произойти остановка сердца и дыхания. Продол­жительность приступа — несколько секунд, после чего состояние больного как бы улучшаетс. В дальнейшем приступы судорог мышц гортани и глотки могут возникать даже от движения воздуха (аэрофобия), яркого света (фотофобия) или гром­кого слова (акустикофобия) Приступы сопровож­даются психомоторным возбуждением, во время которого больной ведет себя адекватно названию болезни — "бешенство". Сознание в момент при­ступа помрачено, но в межприступном периоде оно проясняется. В периоде возбуждения, вслед­ствие повышенного тонуса симпатической нерв­ной системы, у больных резко повышается сали­вация (сиалорея), которая усугубляется невозмож­ностью проглотить слюну вследствие спазма мышц глотки. Больной брызжет слюной. У неко­торых больных могут появляться признаки менингизма, нередко бывают судороги.

При отсутствии адекватного лечения нарас­тают признаки обезвоживания, черты лица заост­ряются, падает масса тела Температура тела по­вышается до высоких значений Возможны судо­роги Продолжительность стадии возбуждения — около 2-3 дней, редко — 4-5 дней. Во время одно­го из приступов обычно наступает летальный ис­ход.

Для лабораторной диагностики используют метод флюоресцирующих антител, с помощью ко­торого можно быстро обнаружить вирусный анти­ген в отпечатках роговицы (прижизненный тест) или отпечатках мозга и слюнных желез, погиб­ших людей и павших животных. Сохраняет зна­чение и гистологический метод, позволяющий об­наружить тельца Бабеша-Негри при обычной све­товой микроскопии в отпечатках мозговой ткани, взятых в области аммонова рога после специаль­ного окрашивания. В практической работе используют и биоло­гический тест — выделение вируса бешенства из мозга и слюнных желез белых мышей после интрацеребрального их заражения материалом от больных.

Для серологической диагностики используют РН, РСК, РПГА, радиоиммунный метод.

Лечение. Терапия не разработана. Введение больших доз специфического антирабического иммуноглобулина и лейкоцитарного интерферона малоэффективно. Проводится симптоматическое лечение, направленное на уменьшение страданий больного. При любых используемых в настоящее время методах терапии в лучшем случае удается продлить жизнь больного на несколько месяцев. Неблагоприятный исход предрешен тя­жестью поражения стволовой части мозга с раз­рушением жизненно важных центров.

За покусавшим домашним животным устанавливается наблюдение и уточняется анамнехз в отношении бешенства. Если животные здоровые, пострадавшие не нуждаются в проведении профилактических мероприятий против бешенства. В тех же случаях, когда домашнее животное после укусов не уста­новлено, а также во всех случаях нападения диких животных (лиса, волк, енот и др.) необходимо приступить к антирабическим мероприятиям, ко­торые включают местное лечение, введение антирабической вакцины и антирабического иммуноглобулина.

Местное лечение предполагает неза­медлительное промывание раны большим количе­ством мыльной воды или перекисью водорода, с последующей обработкой йодной настойкой. Хи­рургическое иссечение краев раны и ее зашива­ние строго противопоказано. После обработки ра­ны проводят активно-пассивную иммунизацию. Для проведения пассивной иммунизации ис­пользуют

- антирабический иммуноглобулин из плазмы человека, вакцинированного антирабической вакциной;

- гамма-глобулин антирабический из гипериммунной лошадиной сыворотки.

Для активной иммунизации используется

- вакцина антирабическая культуральная инактивированная сухая, представляющая собой ослабленный вирус бешенства, выращенный в культуре клеток по­чек сирийского хомячка, инактивированного УФ-облучением;

- вакцина антирабическая культуральная очи­щенная инактивированная концентрированная сухая, отличающаяся от предыдущей более высокой активностью, что позволяет сократить курс иммунизации с 24 до 6 инъекций. Вакцину Рабивак вводят подкожно по 3 мл (1 доза) в переднюю брюшную стенку, тогда как концентрированная вакцина вводится только внутримышечно по 1 мл (1 доза).

Одновременно с первой дозой вакцины реко­мендуется ввести антирабический иммуноглобу­лин, который обеспечит иммунитет от момента начала лечения до активной выработки антител на вакцину. При отсутствии человеческого антираби­ческого иммуноглобулина в качестве носителя пассивных антител следует вводить антирабичес­кий γ-глобулин с обязательной проверкой повы­шенной чувствительности к чужеродному белку.