2. Син­дром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Синдром слабости синусового узла — ослабление функции синусового узла как водителя ритма. Основными признаками данного синдрома являются стойкая синусо­вая брадикардия или синоаурикулярная блокада, сочетаю­щаяся с эктопическими аритмиями. Для синдрома слабос­ти синусового узла характерны длительные паузы после экстрасистол, миграция водителя ритма, синусовая арит­мия. Наиболее опасным проявлением синдрома слабости синусового узла являются приступы асистолии сердца вследствие остановки синусового узла и других источни­ков ритма.

При этом больные жалуются на головокружение, сла­бость, может быть потеря сознания.

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) —

преждевременное возбуждение желудочков, связанное с прохождением импульса по добавочным проводящим путям. Скорость проведения импульса через добавочный проводя­щий путь больше, чем через атриовентрикулярный узел, что обусловливает укорочение интервала Р—Q на ЭКГ. Прежде­временное возбуждение части желудочков вызывает дельта-волну в виде пологой ступеньки в начальной части комплекса QRS, расширение и деформацию комплекса QRS. Желудочковые ком­плексы на ЭКГ бывают различной формы и ширины. Для синдрома WPW характерны приступы пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и экстрасистолии.

Аритмии у беременных

не всегда являются следст­вием заболевания сердца. Многие виды аритмий могут возникнуть и у здоровых женщин во время беременности. Чаще всего наблюдаются экстрасистолии особенно в III триместре, когда высоко стоит диафрагма. Эмоциональное возбуждение способствует появлению экстрасистол на любом сроке беременности. Имеют также значение изменения функции нервной и эндокринной систем. Экстрасистолия может возникнуть у здоровых женщин в родах, когда уве­личивается нагрузка на сердце за счет притока крови из сокращающейся матки при схватках и потугах. Кроме то­го, в этот период на возбудимость сердца влияют боль, страх, рефлекторные воздействия матки. После родов экс­трасистолы исчезают.

Экстрасистолия при пороках сердца возникает обычно в поздние сроки беременности и во время родов. При выраженной экстрасистолии беременность не пре­рывают, если этого не требует тяжесть заболевания сердца.

Мерцательная аритмия при беременности весьма опас­на в отношении развития недостаточности кровообраще­ния и возникновения артериальных тромбозов. У больных ревматическими пороками сердца частота развития мерца­тельной аритмии возрастает после 4-го месяца беременно­сти. Стойкая мерцательная аритмия является противопока­занием для беременности.

Наличие у беременных синоаурикулярной, атриовентрикулярной блокады 1-й и 2-й степени, а также внутрижелудочковой блокады само по себе не представляет угрозы. Полная поперечная блокада сердца при активном ревмати­ческом процессе может привести к развитию тяжелой сер­дечной недостаточности и смерти беременной.

Аритмии у пожилых и старых людей

чаще обус­ловлены органической патологией сердца, прежде всего атеросклерозом, и метаболическими изменениями старче­ского организма.

У больных пожилого и старческого возраста чаще отме­чаются общие симптомы, сопровождающие аритмию, — слабость, утомляемость, беспокойство, головокружение, чувство неуверенности, т.е. признаки, которые сам боль­ной и его окружающие считают скорее проявлением старо­сти, чем нарушением ритма сердечной деятельности.

У лиц старческого возраста с нарушением коагулирую­щих свойств крови и тромбоэмболическими осложнениями в анамнезе могут возникать тромбозы или тромбоэмболии как в момент появления нарушений ритма, так и в момент его нормализации.

Лечение.

"Добро­качественные" аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и мерцательная нормосистолическая аритмия с редкими приступами у лиц без выраженных органических изменений сердца) не вызывают существенных нарушений гемодинамики и не отягощают прогноза жизни. Поэтому при отсутствии неприятных субъективных ощущений спе­циальной терапии не требуется. Однако если больного очень беспокоит его "безопасная" аритмия, то можно про­вести симптоматическую терапию (седативные, метаболи­ческие, общеукрепляющие и другие препараты).

К потенциально жизнеугрожающим аритмиям, которые отягощают жизненный прогноз, можно отнести тахикар­дию и частую экстрасистолию у постинфарктных больных фибрилляцию и трепе­тание предсердий с выраженной тахиаритмией, пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию, желудочко­вую тахикардию у больных с незначительным снижением сократимости миокарда, брадиаритмии с выраженным за­медлением ритма и др. Больным с такими "потенциально злокачественными" аритмиями назначают этиопатогенетическое лечение и антиаритмические препараты, выбор ко­торых в значительной степени зависит от формы аритмии.

Угрожающие жизни ("злокачественные") аритмии (на­пример, трепетание и фибрилляция желудочков) вызыва­ют остановку кровообращения и ведут к смерти больного, если не предпринять экстренных реанимационных меро­приятий. Угрозу жизни больного могут представлять очень многие аритмии: аритмии, связанные с патологией синусового узла, предсердные аритмии,пароксизмальная форма мерцательной аритмии, желудочковые аритмии (фиб­рилляция и трепетание желудочков).

Антиаритмические препараты

• Класс 1: блокаторы натриевых каналов :

класс 1 А: куинидин (хинидин), аймалин, прокаинамид и др.;

класс I В: лидокаин, мексилетин и др.;

класс 1 С: пропафенон, этацизин, , аллапинин и др.

• Класс II: (бета- адреноблокаторы - атенолол, метопролол, надолол и др.

• Класс III: блокаторы калиевых каналов, увеличиваю­щие продолжительность потенциала действия — амиодарон, соталол и др.

• Класс IV: блокаторы кальциевых каналов (исклю­чая производные дигидропиридина) - верапамил, дилтиазем и др.

Следует помнить, что большинство антиаритмических препаратов способны не только купировать аритмии, но при некоторых обстоятельствах провоцировать их возник­новение. Данное обстоятельство не позволяет широко при­менять антиаритмические препараты с профилактической целью:

Препараты I класса (блокаторы натриевых каналов) яв­ляются наиболее токсичными, поэтому их целесообразно использовать в случаях, когда препараты других классов малоэффективны или плохо переносятся.

В качестве начальных средств медикаментозного лече­ния аритмий предпочтительнее использовать бета-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказаний и хорошей пе­реносимости). Однако по силе антиаритмического эффек­та бета-адреноблокаторы, как правило, уступают препаратам I и III классов.

При неэффективности бета-адреноблокаторов возможно применение препаратов III класса или препаратов класса I С (пропафенои, этацизин, аллапинин и др.) Среди пре­паратов III класса наибольшее распространение имеет амиодарон, который является наиболее эффективным. Это обусловлено тем, что помимо свойств препаратов III клас­са, он обладает эффектами остальных трех классов анти­аритмических средств. Однако его нельзя назначать дли­тельно и непрерывно из-за способности к кумуляции.

Препараты IV класса (верапамил, дилшиазем) по эф­фективности сопоставимы с бета-адреноблокаторами, но их роль ограничивается, главным образом, лечением наджелудочковых аритмий (суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий, экстрасистолии).

Лечение отдельных форм аритмий.

Экстрасис­толия.(ЭС)

Показания к лечению:

-частая групповая желудочковая экстрасистолия

-выраженная субьективная непереносимость ЭС

Наджелудочковая

Атенолол 50—100 мг 'сут или пропранолол 30—120 мг/сут,

Желудочковая

амиодарон — 200—600 мг/сут или этацизин — 150 мг/сут.

Наджелудочковая тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия высоких градаций. Купи­рование приступа: верапамил - 0,25% раствор 4 мл внут­ривенно или прокаинамид 10% раствор 5—10 мл внутривенно. Электроимпульсная терапия (ЭИТ) по показаниям.

Профилактика: верапамил — 120—240 мг/сут, про­пранолол — 30—120 мг/сут, пропафенон - 450—600 мг/сут или амиодарон — от 100 до 400 мг/сут.

Желудочковая тахикардия.

Купирование присту­па: лидокаин — 2%-10 мл внутривенно прокаинамид — 10% раствор 5—10 мл внутривенно.

Этмозин-150 мг в/в

Кордарон до 450 мг за 15 мин

Верапамил-5 мг в/в за 5 минут.

Возможная последовательность купирования приступа: Лидокаин-Новокаинамид-Этмозин-Кордарон-Верапамил.

Верапамил следует применять с осторожностью, так как возможна трансформация в фибрилляцию желудочков.Он эффективен при желудочковой тахикардии с комплексами QRS типа блокады правой ножки пучка Гиса.

ЭИТ — по показаниям.

Профилактика: пропранолол — 30—120 мг/сут, пропафенон — 450—600 мг/сут или амиодарон — 100—400 мг/сут.

Фибрилляция и трепетание желудочков.

Элект­рическая дефибрилляция (200—300 Дж).

Профилактика: пропранолол по 60—120 мг/сут или амиодарон - 100—400 мг/сут.(длительно не использовать т к может вызвать фиброз легочной ткани.)

Атриовентрикулярная блокада 1-й и 2-й степе­ни. Отмена препаратов, удлиняющих Р-Q (бета-адреноблокаторов, амиодарона, верапамила, дилтиазема). Атропин — 0.1% раствор 1—2 мл внутривенно или подкожно.

Атриовентрикулярная блокада полная, синдром Адамса—Стокса,

синдром слабости синусового уз­ла.

Отмена препаратов, удлиняющих Р-Q (бета-адреноблокаторов, амиодарона, верапамила, дилтиазема). Атропин — 0,1% раствор 1—2 мл внутривенно или подкожно. Изадрин — 5—10 мг под язык 2—3 раза в день по показаниям (для профилактики асистолии желудочков), пропранолол — 10—40 мг 3 раза в день (для профилактики фибрилляции желудочков).

Электрокардио­стимуляция — по показаниям. При асистолии — непрямой массаж сердца, внутривенно или внутримышечно 1 мл 0,1% раствора адреналина.

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта.

При нали­чии аритмий профилактически назначают антиаритмиче­ские препараты: анаприлин — 10—20 мг, или этацизин — 50 мг, или пропафенон — 150 мг, или атенолол — 50 мг 2 раза в день.

10